همه چیز درباره آئورت

آئورت چیست؟

همانطور که در فيزيولوژي يا بافت شناسي خوانديم جداره آئورت از سه اليه ساخته شده است که اين سه اليه از داخل به خارج شامل اينتيما ، مديا ،ادوانتيس هست .

بخش مديا ي آئورت ضخيم داراي بافت عضالني و کالژن است ،و بخش ادوانتيس داراي وازووازروم و نورونورولوم مي باشد .

وازووازروم عروق کوچکي هستند که به ديواره عروق بزرگ خون رساني مي کنند ، نورونورولوم اعصابي هستند که به ديواره ي عروق بزرگ عصب دهي مي کنند ،هر دو در اليه ادوانتيس قرار گرفته اند .

قطر طبيعي آئورت در حدود 3 سانتي متر در آئورت صعودي و 2/5 سانتي متر در آئورت نزولي و 2 سانتي متر در آئورت شکمي است . يعني هر چقدر از قلب دور مي شويم قطر آورت کاهش مي يابد .
خوب اين کلياتي بود در مورد آئورت حال وارد بحث بيماري هاي آئورتي مي شويم .

اولين گروه بيماري هاي آئورتيCongenital Anomalies of the Aorta هست که خيلي شايع نيست. مثال فرد مي تواند به جاي left aortic arch ، right aortic arch باشد،يعني قوس آئورتي عوض اينکه به سمت چپ بپيچد به سمت راست پيچيده است ،يا به صورت double aortic arch باشد.

يعني آئورت دو شاخه شده يکي از طرف راست و ديگري از طرف چپ قوس بزند و سپس به همديگر متصل

شوند ،يا اينکه شريان subclavian راست از جاي غير طبيعي جدا شده باشد .

آنوريسم آئورتي

آنوريسم يعني قطر آئورت در يک ناحيه به صورت پاتولوژيک و غير طبيعي افزايش يابد ،که به دو نوع true و false تقسيم مي شود ،در true آنوريسم هر سه اليه ي ديواره ي رگ در يک ناحيه گشاد مي شوند ولي در false آنوريسم )آنوريسم کاذب(که در آن اليه اينتيما و مديا پاره مي شوند و خون در پشت ادوانتيس جمع مي شود ،در اين نوع آنوريسم فقط ادوانتيس گشاد شده است))dilatation

و بعد در اين قسمت هماتوم تشکيل مي شود .)خون ترومبوزه مي شود( نکته :احتمال پارگي در false آنوريسم بيشتر از true آنوريسم است .

True aneurysms بر اساس شکل به دو دسته تقسيم مي شوند: -1 کيسه اي :)saccular( که به

صورت يک کيسه از رگ بيرون مي زند ، -2 دوکي شکل :)fusiform( که در آن همه جداره ي رگ در همه ي قسمت ها در مکان مشخصي گشاد مي شود.

نکته : معموال آنوريسم هاي عفوني به شکل کيسه اي )saccular( ديده مي شوند .

آنوريسم ها را بر اساس محل تشکيل )location( به سه گروه طبقه بندي مي کنند: thoracic-1 ،

)descending aorta( thoracoabdominal-2 ، abdominal -3

اتيولوژي آنوريسم

اتيولوژي هاي مختلفي باعث تشکيل آنوريسم هاي مختلف از نظر شکل و مکان مي شود ،مثال بيماري مارفان سبب ايجاد آنوريسم در ascending aorta مي شود ، يا آنوريسم هاي عفوني بيشتر به شکل saccular هستند .

پاتولوژي ايجاد کننده آنوريسم به 5 دسته تقسيم مي شوند که در ادامه به بررسي هر يک از اين عوامل

مي پردازيم degenerative (atherosclerosis) -1: ، cystic media necrosis -2 ، chronic aortic dissection -3 ،infection -4 ، trauma -5
: degenerative -1 شايعترين علت آنوريسم عوامل degenerative است. در degeneration عروق سلول هاي اليه هاي مختلف ديواره ي آئورت ، دچار هايپرتروفي شده و اينتيما فيبرين دار مي شود .اتيولوژي مختلفي که باعث degeneration عروق مي شود شامل : -1 آترواسکلروز ، -2 سن ، -3مصرف دخانيات ، -4 جنس )مرد( -5 تاريخچه خانوادگي .

در بين اتيولوژي ايجاد کننده ي degeneration عروق ،مهم ترين عامل آترواسکلروزيس است .بنابراين هر عاملي مثل هاپير کلسترولمي که باعث آترواسکلروزيس مي شود ، باعث degeneration عروق نيز مي گردد .

اين عوامل باعث آنوريسم اغلب در بخش نزولي آئورت )thoracoabdominal,abdominal( مي شود .

cystic media necrosis-2 )بيماري هاي کالژني عروق( : آنوريسم هاي ايجاد شده

توسط اين پاتولوژي به دليل از بين رفتن کالژن و فيبر هاي االستيک در اليه مديا عروق اتفاق مي افتد يا کالژن ضعيف ،نازک و تکه تکه مي شود ،که سلول هاي اليه مديا از بين رفته و بوسيله ي مواد موکوئيد جاي آن ها پر مي شود .

در cystic media necrosis چون کالژن و فيبر االستيک از بين مي رود در بيماري هاي ژنتيکي که کالژن را در گير مي کند اين نوع از انوريسم ديده مي شود مثل مارفان

در cystic media necrosis ، آنوريسم بيشتر به صورت fusiform و در ascending aorta ايجاد مي شود .

اتيولوژي که باعث ايجاد cystic media necrosis مي شوند شامل :

-1سندرم مارفان

-2اهلردانلوس تيپ4 ،

-3سندرم loeys-dietz ، HTN-4

، familial thoracic aortic aneurysm -5
syndromes

congenital bicuspid aortic valves-6

گفتيم Cystic media necrosis در بيماري هاي کالژني )کالژنوپاتي( ديده مي شوند ،چون اين بيماري ها مثل مارفان ارثي هستند و در اثر نقص ژنتيکي ايجاد مي شوند به آنوريسم هايي که بوسيله اين پاتولوژي ايجاد مي شوند آنوريسم ارثي مي گويند .مثال مارفان در اثر موتاسيون در ژن fibrillin1 بوجود مي آيد يا سندرم loeyz-dietz در اثر جهش در ژن کد کننده TGFBR1 يا TGFBR2 ايجاد مي شود ، يا اهلردانلوس در اثر موتاسيون در پروکالژن تيپ 3 ايجاد مي شود .
: chronic aortic dissection-3 مي تواند باعث ضعيف شدگي ديواه آئورت شود .

: infection-4 عفونت هايي مثل توبرکلوز و سفليس هم مي توانند باعث ايجاد آنوريسم شوند .

90 درصد آنوريسم هاي سيفليسي در ascending aorta يا aortic arch اتفاق مي افتد .

توبرکلوزيس با انتشار مستقيم از لنف نود هاي ريوي به جداره ي آئورت ،باعث تغييرات گرانولوماتوز در مديا جداره ي آئورت مي شود . درمان اين نوع از آنوريسم درمان آنتي بيوتيک ضد توبرکلوزيس است .
ساير باکتري هايي که مي توانند آنوريسم اسجاد کنند : سالونال ،استرپتوکوک ، استافيلوکوک ،قارچ ها

آنوريسم هاي ايجاد شده بوسيله infection به صورت saccular بوده و در تمام قسمت هاي آئورت ديده مي شود که به آن ها آنوريسم هاي مايکوتيک مي گويند .

درمان آنوريسم هاي ناشي از عفونت آنتي بيوتيک است ،اگر بعد از درمان با آنتي بيوتيک آنوريسم همچنان باقي بماند و عالمت دار باشد نياز به جراحي دارد .
نکته : واسکوليت ممکن است باعث التهاب جداره ي آئورت شده و آنوريسم هاي خفيف ايجاد کنند که در آن عفونتي در کار نيست و التهاب به دليل عوامل اتوايميون اتفاق افتاده است که به اين نوع آنوريسم

،آنوريسم استريل مي گويند که در بيماري هايي مثل giant cell arteritis وtakayasu’s arteritis ديده مي شوند ،و معموال aortic arch و descending thoracic aorta را درگير مي کند .

نکته: بيماري هاي spondyloarthropathies مثل :روماتوئيد آرتريت ،psoriatic arthritis

،polychondritis ، سندرم بهجت و سندرم کوگان مي توانند باعث آنوريسم ascending aorta شوند .

-5تروما : تروماي نافذ يا غير نافذ )blunt( باعث ايجاد آنوريسم در descending thoracic aorta ودر ناحيه ي بعد از محل insertion ، ligamentum arteriosum مي شود .

نکته: ligamentum arteriosum ليگامني است که باعث اتصال آئورت از ناحيه تحناني قوس به شريان ريوي چپ مي شود .

گفتيم آنوريسم ها را بر اساس محل وقوع در آئورت تقسيم بندي مي کنيم حال به بررسي هر يک از اين قسمت ها به صورت جداگانه مي پردازيم .

: thoracic aortic aneurysm-1

شايعترين علت آنوريسم ascending aorta ، cystic media necrosis است ولي شايعترين علت آنوريسم در aortic arch و descending thoracic aorta ، آترواسکلروز مي باشد ،پس هم cystic media necrosis و هم آترواسکلروز سبب thoracic aortic aneurysm مي شود . توجه کنيد که در کل ) هم ascending و هم ) descending شايعترين علت آنوريسم آترواسکلروز مي باشد .

نکته : چون شايعترين علت آنوريسم آترواسکلروز است ،معموال در مردان شايع تر بوده و عالمت آن تا وقتي که خيلي بزرگ نشده است ، مشخص نمي شود ) بي عالمت است ( و در عکس برداري هاي اتفاقي از قفسه سينه يا شکم تشخيص داده مي شود .

معموال آنوريسم هاي 0.1 thoracic تا 0.2 در سال بزرگتر مي شوند ،اگر در بيماري سونوگرافي انجام شد و مشاهده شد که در سال بيش تر از 1 سانتي متر بزرگ شده است حتما بايد جراحي شود .

ريسک پارگي در آنوريسم سينه اي وابسته به اندازه ي آنوريسم و عالمت دار بودن آن است)اگر اندازه رگي با يک نسبت بزرگتر شود ،tension عروق با توان 4 آن نسبت افزايش مي يابد( ، اگر اندازه ي thoracic aneurysm کمتر از 4 سانتي متر باشد احتمال پارگي آن 2 تا 3 درصد در سال است ولي اگر بزرگتر از 6 سانتي متر باشد احتمال پارگي آن تا 7 درصد در سال افزايش مي يابد .
گاهي اوقات آنوريسم thoracic عالمت دار مي شود ، اين عالمت ها به دليل فشار آنوريسم به احشاي مجاور است ،مثال ممکن است به مري فشار وارد کند و باعث dysphagia شود يا به trachea فشار وارد کند و باعث تنگي نفس ، سرفه شود و يا به عصب laryngeal فشار وارد کند و بيمار دچار خشونت صدا شود )سندرم هرنر ( شود و يا به گانگليون عصب ستاره اي فشار آورد و بيمار دچار numbness اندام فوقاني مخصوصا دست چپ شود .

نکته : کسانيکه آنوريسم آئورت صعودي دارند ،مثل مارفان ، احتمال گشادشدگي ريشه ي آئورت وجود دارد، در نتيجه ي گشادشدگي ريشه ي آئورت ،کاسب هاي دريچه مدخل آئورت به هم نمي رسند ،در نتيجه نارسايي آئورت ايجاد مي شود . بيمار مي تواند کم کم به سمت نارسايي قلب برود ، و امکان دارد با نارسايي آئورت به ما مراجعه کند نه به خاطر آنوريسم .

نکته :در آنوريسم شکمي فشار به احشاي مجاور نسبت به آنوريسم سينه اي کمتر ديده مي شود .

تشخيص آنوريسم سينه اي

در chest x-ray که به طور اتفاقي گرفته مي شود ،widening of the mediastinal shadow ديده مي شود .پس اولين تست در بررسي thoracic aneurysm ، chest x-ray است .

از آئورتوگرافي ، MRI ،CT scan هم مي توان استفاده کرد که هر دو sensitive و specific هستند .

نکته : به دليل کلسيفيکاسيون و استاز خون و تشکيل ترومبوز در ديواره ي عروقي که دچار آنوريسم شده اند ،لومن آنوريسم را بوسيله ي آنژيوگرافي نمي توان به خوبي تشخيص داد و بهتر است از روش هاي ديگر استفاده شود )CT scan-MRI(.

در آئورتوگرافي به دليل تزريق ماده حاجب احتمال تشکيل آمبولي از ترومبوز هاي ديواره ي آنوريسم وجود دارد ،ممکن است باعث ايسکمي اندام تحتاني شود ، که به عنوان ريسک در بيماران که آئورتوگرافي مي کنند ، مطرح است .

آنوريسم هاي ارثي معموال پروگنوز خوبي ندارد .

درمان

براي پيشگيري از گشادشدگي بيشتر آنوريسم از دارو هاي مختلفي مي توان استفاده کرد :

B blocker-1 ها : داروهايي هستند که کمک مي کنند تا force جداره کاهش يابد و آنوريسم به سمت dilatation پيش نرود .

-2دارو هاي کنترل کننده فشار خون :دارو هاي ARB يا ACE i چون باعث کاهش فشار خون مي شوند مفيد هستند ،اين دارو ها عالوه بر کاهش فشار خون باعث block شدن signaling TGF شده و از بزرگ شده آنوريسم جلوگيري مي کنند ،در بيماران دچار سندرم مارفان از اين دارو ها بيشتر استفاده مي شود .

جراحي : جراحي آنوريسم در گروه هاي زير انجام مي گيرد :

-1عالمت دار ها -2اگر اندازه آنوريسم در ascending aorta باالي 5.5 تا 6 سانتي متر باشد

-3اگر اندازه آنوريسم در descending aorta باالي 6.5 تا 7 سانتي متر باشد .

-4اگر rate افزايش قطر آنوريسم بيش از 1 سانتي متر در سال باشد .

نکته : افرادي که سندرم هاي مارفان يا دريچه آئورت دولتي دچار هستند بايد زود تر جراحي شوند، اگر ascending aorta باال ي 5 سانتي متر شود .

نکته : از Endovascular repair هم مي توان در descending aorta استفاده کرد .)از داخل رگ مي روند و در محل آنوريسم يک استنت مي گذارند ،که احتمال پارگي را کاهش مي دهد .(

پس وقتي بيماري بدون عالمت است ،اندازه ي آنوريسم تعيين کننده است ،که نياز به جراحي دارد يا نه ،اگر بيمار عالمت دار باشد بدون در نظر گرفتن ساير عوامل بايد جراحي شود ،در جراحي هم يا کل آنوريسم برداشته مي شود ،يا يک گراف به جاي آن قرار داده مي شود يا اينکه endovascular repair انجام مي گيرد .

پارگي آنوريسم باعث نارسايي ناگهاني قلب مي شود ، يا اين خون وارد احشا يا پريکارد مي شود و ايجاد تامپوناد مي کند .

Abdominal aortic aneurysm )آنوريسم آئورتي شکمي(

اين نوع آنوريسم معموال به دليل آترواسکلروز اتفاق مي افتد ، در آقايان شيوع بيشتري دارد و معموال در سنين باال ديده مي شود ، و با افزايش ريسک فاکتور هايي مثل سن، سيگار، ديابت ، فشار خون و … افزايش مي يابد .

1 تا 2 درصد مردان باالي 50 سال داراي آنوريسم آئورتي شکمي هستند و حداقل 90 درصد از همه ي

AAA ) abdominal aortic aneurysm ( باالي 4 سانتي متر به دليل آترواسکلروز مي باشد . به همين دليل هر مردي باالي 70-65 سال که ريسک فاکتورهايي مثل سيگار و ديابت و … دارد بايد سونوگرافي شود

هرکسي که آنوريسم thoracic داشت ، هم بايد از لحاظ آنوريسم شکمي بررسي شود ،اگر کسي هم آنوريسم داشت بايد فرزندان ، برادران و خواهرانش هم از نظر آنوريسم آئورت مورد بررسي قرار گيرند .

آترواسکلروز يک بيماري سيستميک است ، به همين دليل اگر کسي آنوريسم به دليل آترواسکلروز داشته باشد ، احتماال عروق کرونري اش هم درگير است ، يا اگر کسي عروق کرونري اي درگير باشد به احتمال زياد آنوريسم آئورت و peripheral vascular disease هم دارد .بنابراين در بيماران آترواسکلروزي که آنوريسم هم دارند به دليل cardiac vascular disease يا cerebral vascular disease در حين جراحي مرگ و مير بااليي دارند .

پروگنوز افرادي که آنوريسم به دليل آترواسکلروز دارند چون همراه با درگيري عروق کرونري و مغزي است ،خوب نيست .

پروگنوز بيماران مبتال به AAA به سه عامل بستگي دارد : -1اندازه آنوريسم -2 همراهي با cardiac -3 artery disease همراهي با cerebrovascular disease

احتمال پارگي 5 ساله براي آنوريسم هاي کمتر از 5 سانتي متر ، 1 تا 2 درصد است و ريسک 5 ساله براي آنوريسم هاي بيش از 5 سانتي متر ، 20 تا 40 درصد است 10(. تا 20 برابر مي شود (
يکي از عوارض آنوريسم هاي شکمي ، peripheral embolization است ، AAA برخالف آنوريسم هاي thoracic در فضاي باز تري قرار گرفته است ،لذا راحت تر مي تواند حرکت کند و توليد آمبولي کند به همين دليل اگر مريضي به دليل AAA در بخش بستري باشد ،در باالي سر کاغذي مبني بر عدم معاينه مي زنند ،چون هر باري که معاينه مي شود ،احتمال دادن آمبولي در آنوريسم شکمي را افزايش مي دهد .

آنوريسم هاي شکمي نسبت به آنوريسم هاي سينه اي در فضاي باز تري قرار دارند احتمال فشار آوردن بر ساير اعضاي احشايي در اين آنوريسم ها کمتر است .

تشخيص

خيلي وقت ها بيماري به دليل توده ي بدون درد در شکم مراجعه مي کند که معموال زير شريان رنال قرار دارد ،احتمال دارد که abdominal aneurysm باشد ،نياز به بررسي بيشتر دارد .

آنوريسم هاي abdominal معموال بدون عالمت هستند ،در عکس برداري ها به صورت توده هاي palpable )قابل لمس( ، pulsatile )ضرباني( ، expansible )منبسط شونده(،non tender mass )بدون درد( ديده مي شود .

X-ray کمک کننده است ولي به شرطي که آنوريسم کلسيفيه شده باشد ، اگر کلسيفيه نباشد کمک کننده نيست. 25( درصد آنوريسم هاي شکمي ، کلسيفيه نيستند در اين آنوريسم ها X-ray به درد نمي خورد .(
وقتي آنوريسم ايجاد درد مي کند ،يک حالت اورژانسي درماني است ، اگر آنوريسم دردناک شده است يعني به سمت پارگي در حال پيشرفت است ،حتما بايد بيمار در ICU بستري شود .

خيلي اوقات پارگي آنوريسم بدون درد هم اتفاق مي افتد ، بيمار با عاليم شوک – افت فشار –تاکي کاردي و سردي اندام ها به بخش مراجعه مي کند.

گاهي اوقات ، خون از جداره ي آنوريسم به بيرون تراوش مي کند )leakage( که با درد شديدي همراه است ،ولي هنوز پارگي اتفاق نيفتاده است .

راديوگرافي 75( درصد موارد ( و ultrasound و CT scan با کنتراست و MRI کمک کننده هستند .

آئورتوگرافي با کنتراست کمک کننده هست ولي يک ريسک فاکتور کوچکي براي embolization دارد ، از طرفي هم چون داخل آنوريسم ترومبوز وجود دارد ،آنوريسم با اين روش به خوبي تشخيص داده نمي شود.
افراد 65 تا 70 ساله که سيگار مصرف مي کنند ، بايد screen شوند .

فردي که به AAA دچار شده است ،همه فرزندان و برادران و خواهران اين فرد نيز بايد screen شوند .

درمان

درمان در آنوريسم شکمي هم بر اساس اندازه آنوريسم و عالمت دار بودن است .
در افراد بدون عالمت ،جراحي براي زماني است که اندازه آنوريسم بيش از 5.5 سانتيمتر باشد .

وقتي که انداره آنوريسم بزرگتر از 5.5 سانتيمتر باشد يا رشد آنوريسم سريع باشد )بيش از 1 سانتيمتر در سال ( بايد جراحي انجام شود .

براي درمان اين بيماران endovascular

repair به صورت stent graft يا operation repair به صورت prosthetic graft انجام مي شود .

از دارو هاي B blocker براي کاهش مرگ و مير در حوالي عمل استفاده مي شود .

بحث آنوريسم تموم شد حاال ميريم درباره ي aortic dissection با هم بحث کنيم .

يک طيفي از بيماري ها داريم به نام Acute aortic syndrome که شامل 4 بيماري هست :

dissection-2 rupture-1

penetrating atherosclerotic ulcer -4 intramural hematoma -3

که در مورد هر يک از بيماري ها با هم صحبت مي کنيم .

: rupture-1 پارگي آئورت که معموال در تروما هاي نافذ و غير نافذ ديده مي شود .

intramural hematoma-2 :يعني در داخل جداره ي آئورت هماتوم تشکيل شود .

: penetrating atherosclerotic ulcer-3 زخم هاي آترواسکلروتيک نافذ که به ديواره ي آئورت نفوذ مي کنند .

نکته : intramural hematoma و penetrating atherosclerotic ulcer هر دو به عنوان شکل خاصي از aortic dissection به حساب مي آيند ،در intramural hematoma وقتي هماتوم در

جداره ي آئورت تشکيل شد ، dilatation مي يابد و دو اليه ي intima و media را از هم جدا مي کند

و باعث شکل خاصي از dissection مي شود . در penetrating atherosclerotic ulcer هم اولسر هاي نافذ در ديواره ي آئورت ايجاد مي شود ، اين اولسر به داخل آئورت نفوذ کرده و باعث تشکيل هماتوم مي شود . بقيه ماجرا مثل intramural hematoma هست .

: aortic dissection -4 منظور از aortic

dissection اين است که در يک جايي از ديواره ي آئورت ، اينتيما پاره شود ) بدون تغيير مديا و ادوانتيس ( خون وارد جداره ي ديواره ي آئورت مي شود ) بين اينتيما و مديا ( در اصل اينتيما جدا مي شود عمال دو تا حوزه تشکيل مي شود. اينتيماي جدا شده را flap مي نامند ،جريان خون ايجاد شده در پشت اينتيما باعث ايجاد فضايي مي شود که به آن

False lumen مي گوييم .فشار وارده از طرف خون جمع شده در false lumen به اينتيما ي پاره شده باعث پيشرفت جدا شدن اينتيما و بزرگ شدن false lumen مي شود. True lumen همان ادامه ي رگ اصلي است .

در false lumen به دليل بسته بودن بخش انتهايي ،جريان خون وجود ندارد ولي اگر در بخش انتهايي آن يک rupture ايجاد شود جريان خون هم ايجاد مي شود .

در محل به وجود آمدن aortic dissection چون جداره ي آئورت ضعيف مي شود ،جداره آئورت dilatation پيدا مي کند ، به همين دليل chronic aortic

dissection عالئمي مانند آنوريسم آئورتي دارد . ولي نوع حاد dissection جز چهار بيماري است که اورژانس درماني دارند .

نکته : 4 بيماري حادي که به اورژانس درماني نياز دارند : MI-1 ، -2آمبولي ريه ، dissection-3 ، -4 aneurysm

درد ناشي از acute aortic dissection ، درد در قدام قفسه ي سينه است و در پشت به ناحيه intra scapular مي زند ،به همراه پيشرفت dissection به طرف پايين ، درد هم به طرف پايين حرکت مي کند .)درد مهاجر هست و حرکت مي کند و امکان دارد آرام آرام از سينه به شکم منتقل شود (

aortic dissection مي تواند علل مختلفي داشته باشد ، ولي مهمترين عامل ايجاد کننده dissection آترواسکلروز است )زخم هاي نافذ آترواسکلروزي( و يا اينکه عروق vasa vasorum دچار rupture شود ،هماتوم تشکيل مي شود ، اين هماتوم تشکيل شده باعث dissection مي شود .

اتيولوژي: اتيولوژي هايي که باعث ايجاد dissection مي شوند شامل : -1 آترواسکلروز cystic -2 media necrosis ، HTN -3 ، – 4 واسکوليت ، -5حاملگي ، -6 تروما هستند .

aortic dissection معموال در ديواره ي right lateral آئورت و يا در descending thoracic aorta بعد از ليگامنت ligamentum arteriousum اتفاق مي افتد.

اشکال پاتولوژيک : aortic dissection يا به صورت اوليه در اثر آسيب اينتيما و پارگي آن اتفاق مي افتد

و يا به صورت ثانويه در اثر تشکيل هماتوم در مديا که آرام آرام اينتيما را پاره مي کند .) medial ) hemorrhage

پيشرفت يا propagation ، aortic dissection مي تواند به سمت distal يا به سمت proximal باشد .

بعضا در بخش distal ، false lumen پارگي ايجاد مي شود و باعث برقراري جريان خون در false lumen مي گردد.

تقسيم بندي هاي : aortic dissection

-1تقسيم بندي : stanford

بر اساس اين تقسيم بندي aortic dissection به دو تيپ A و B تقسيم مي شوند . در تيپ A ، rupture در بخش proximal آئورت ايجاد مي شود )قبل از جدا شدن شاخه ها ( و در جهت جريان خون پيشرفت مي کند و امکان دارد باعث انسداد عروق براکيوسفاليک يا

کاروتيد شود . در تيپ B ، rupture در بخش distal آئورت ايجاد مي شود و در جهت جريان خون پيشرفت مي کند .

تفاوت اين دو تيپ در درمان بيماران است ، تيپ A به دليل احتمال انسداد عروق براکيوسفاليک و کاروتيد بايد جراحي شود ، ولي تيپ B را مي توان جراحي نکرد و با کنترل فشار خون و مصرف دارو B blocker( و CCB (بيماري را کنترل کرد. اين بيماران سالي يکبار هم بايد MRI و CTscan شوند ، تيپ B اين بيماري پروگنوز خوبي دارد .

در تپپ A به دليل انسداد عروق ، بيمار مي تواند با عالمت هايي مثل CVA يا hemiplegia اندام ها مراجعه کند .

: debakey -2 اين تقسيم بندي ، اولين تقسيم بندي aortic dissection است ولي زياد ارزش باليني ندارد . در اين تقسيم بندي aortic dissection را به 3 تيپ تقسيم بندي مي کنند :

تيپ :1 از proximal ائورت شروع شده تا distal ادامه دارد .

تيپ : 2 فقط proximal آئورت را در گير مي کند .

تيپ : 3 فقط distal آئورت را در گير مي کند .

عواملي که باعث مي شوند فرد مساعد به aortic dissection باشد :

HTN-1

-2 بيماري هاي کالژن )مارفان – اهلردانلوس – لويس ديتز (

-3التهاب هاي آئورتي)) takayaso arteritis – giant cell arteritis

congenital aortic anomalies -4 )مخصوصا ) bicuspid aortic valve

-5حاملگي ) مخصوصا سه ماهه سوم حاملگي (

نکته : وقتي دريچه ي آئورت سه لتي باشد ، جريان خون دقيقا در وسط آئورت جريان دارد ولي وقتي به طور مادرزادي آئورت داراي دريچه دولتي باشد ، جريان خون به ديواره right lateral آئورت برخورد مي کند و باعث پديده اي به نام jetlission مي شود .

شيوع بيماري

aortic dissection معموال در دهي هاي 6 يا 7 زندگي ديده مي شود.) بجز در خانم هاي باردار ( آقايان 2 برابر بيشتر از خانم ها به اين بيمادي دچار مي شوند .

عاليم بيماري

-1ممکن است بيمار دچار هايپرتنشن يا هيپوتنشن شود ، aortic dissection خود باعث کاهش فشار خون مي شود ، از طرفي هم هايپرتنشن جز ريسک فاکتور هاي aortic dissection است ، حال ممکن است فردي که هايپرتنشن است دچار aortic dissection شده است ، فشار خونش به مرور زمان پايين مي آيد ولي از حد نرمال باالتر است .يا فردي به دليل بيماري زمينه اي مثل مارفان دچار aortic dissection شده است ، فشار خون اين افراد قبال نرمال بوده حال با کاهش فشار خون به دليل aortic dissection ، فشار خون ها به زير نرمال مي رسد .

نکته : در مواردي که فرد با aortic dissection درگير است و فشار خونش هم باال است ، بايد به صورت اورژانسي فشار خونش را پايين بياوريم و به 12 برسانيم .

-2 داراي pulse هاي ضعيف هستند .

-3سوفل )aortic regurgitation ( A R شنيده مي شود .

-4 به دنبال پارگي اينتيما و تشکيل هماتوم و aortic dissection بعضي از عروق دچار انسداد مي شوند ، بر اساس انسداد اين عروق عاليم مختلفي ديده مي شود . عروق کاروتيد )CVA-hemi anesthesia( ، عروق براکيوسفاليک ) hemiplegia( ، عروق مزانتريک )bowel ischemia( ،عروق کليوي ) hematuria( ، عروق کرونري ) MI(

-5 اگر بر روي احشاي کناري فشار بياورد باعث Horner syndrome )خشني صدا ( يا SVC syndrome )فشار بر روي superior vena cava که باعث JVP برجسته ،صورت ادماتو و چشم هاي بسته ، ادم سر و گردن مي شود ( ، dysphagia ، hemopericardium ، cardiac tamponade

-6 نارسايي دريچه آئورت : در بيش از 50 درصد موارد proximal aortic dissection ديده مي شود .

-7درد جلوي قفسه سينه که امکان دارد به پشت به فضاي intra scapular بزند و به همراه پيشرفت dissection حرکت کند )مهاجر است (

نکته : فرق درد در آنوريسم و dissection در همين مهاجرت است ، در آنوريسم درد ثابت است ولي در dissection مهاجر است .

تشخيص dissection

Chest x-ray اين بيماران امکان دارد widening superior mediastinum يا pleural effusion ديده مي شود و يا در descending thoracic aorta باعث widening mediastinum ديده مي شود .

ECG اين افراد معموال مشکلي ندارد مگر اينکه عروق کرونري مسدود شده باشد که احتمال MI هم در آن مواقع وجود دارد .

تشخيص اين بيماري با CT – MRI – ECO امکان پذير است ،با آئورتوگرافي هم مي توان تشخيص داد ولي احتمالش کم است .

) Trans esophageal ECO( TTE هم مي تواند با دقت 60 تا 80 درصد dissection آئورت را تشخيص دهد .

بهترين روش تشخيص MRI و CTscan است ، که sensitivity و specificity باالي 90 درصد دارد ، MRI حتي مي تواند جريان خون را به ما نشان دهد . لذا MRI بهترين روش تشخيص است .

ولي در موارد اورژانسي که بيمار بايد زود تشخيص داده شود ، MRI روش وقت گيري است ، در موارد اورژانسي MRI مناسب نيست ولي در بيماران stable ،MRI بهترين روش هست .

درمان

درمان دارويي اين بيماران بايد سريعا آغاز شود ، از دارو هاي B blocker براي کاهش contractility براي اين افراد استفاده مي شود .)پروپرانولول – متوپرولول – اسمولول (

سديم نيترو پروسايد هم براي کاهش فشار خون و رساندن آن به زير 120 ميلي متر جيوه در افرادي که دچار HTN هستند استفاده مي شود .

از البتالول که يک الفا و بتا بلوکر هست ، مي توان استفاده کرد تا هم HTN و هم contractility را کاهش دهد .

وراپاميل و ديلتيازين )CCB( براي کاهش فشار خون استفاده مي شود .

از ACE i تزريقي مثل اناالپريل مي توان استفاده کرد .

نکته مهم : از هيدراالزين در بيماران dissection به هيچ وجه نبايد استفاده کرد چون باعث تشديد dissection مي شود .

در dissection هاي تيپ A و تيپ B که complicated هستند بايد جراحي انجام داد.

در جراحي هم flap برداشته مي شود و به جاي آن يک graft گذاشته مي شود .

اگر dissection باعث خراب شدن دريچه هم شده باشد از composite valve-graft conduit استفاده مي شود ، که هم داراي graft هست و هم داراي دريچه آئورتي مصنوعي .

Hospital mortality اين بيماران 15 تا 25 درصد است )جراحي هاي معمولي زير 1 درصد mortality دارند . (

در بيماران که stable هستند ، شاخي ي جانبي در dissection وجود نداشته باشد مي توان از stent graft هم استفاده کرد . يا مي توان flap را سوراخ سوراخ کرد که خون در محل دام افتاده به بيرون جريان پيدا کند .

در افرادي که تيپ B هستند و عالئمي هم ندارند Long term therapy ، دارويي خوبي دارند و يک survival ، 10 ساله ي 60 درصد دارد .

ساير بيماري هاي آئورتي بوسيله استاد تدريس نشد در صورت تمايل ار اساليد ها استفاده کنيد .

Peripheral vascular disease

بيماري هاي عروق محيطي به سه دسته تقسيم مي شوند : arterial disease-1

lymphatic disease -3 venous disease -2

بحث مون رو از بيماري هاي شرياني شروع مي کنيم و بعد با بيماري هاي وريدي و لنفاوي بحث رو ادامه مي دهيم .

بيماري هاي شرياني محيطي معموال به دليل stenosis )تنگي( يا occlusion )انسداد( در آئورت يا شريان هاي اندام ها ايجاد مي شود .

شايعترين علت آن آترواسکلروز است ، ولي عواملي مثل ترومبوز ، آمبولي )در بيماران MS ، ) AF ، واسکوليت ، TAKAYASU ، فيبروماسکوالر ديسپالزي ، تروما و entrapment مي توانند در ايجاد آن نقش داشته باشند .

نکته : تروما خيلي وقت ها مي تواند باعث ايجاد فيستول وريدي شود ) اتصال شريان به وريد ( در نتيجه اين عمل ، مقداري خون به قلب برگردد و قلب دچار over flow مي شود ، دچار نارسايي قلب شده و عضو distal شريان درگير دچار ايسکمي مي شود .

معموال در دهه هاي 6 يا 7 زندگي اتفاق مي افتد ،ريسک فاکتور هايي مثل هايپرکلسترولمي ، مصرف سيگار ، هاپيرهوموسيستئيني و …. در ايجاد اين بيماري ها دخيل هستند .

در بيماري هاي شرياني ، 3 بيماري مهم مورد بررسي قرار مي گيرند که شامل :

fibro muscular dysplasia-2 arterial occlusive disease-1

thromboangiitis obliterans -3

) atherosclerosis obliterans( arterial occlusive disease-1

شايعترين گرفتاري شريان هاي محيطي )اندام ها arterial occlusive disease) هستند ، که باعث ايسکيمي اندام هاي فوقاني يا تحتاني)اندام تحتاني خيلي شايعتر است ( مي شود ، کمتر از 50 درصد آن ها بدون عالمت هستند و معموال به طور تصادفي در آنژيوگرافي کشف مي شوند ، و ايسکمي ايجاد شده باعث claudication )لنگش( مي شود .

در افرادي که active هستند دچار intermittent claudication مي شوند ولي افرادي که inactive هستند claudication نشان نمي دهند بلکه دچار عالئم ايسکمي ديگر مثل rest pain ، زخم ايسکمي ، ادم و گانگرن مي شوند.

در اثر فعاليت هايي که فرد انجام مي دهد ، ميزان نياز بافت به اکسيژن افزايش مي يابد ، ولي چون شرايين دچار تنگي هستند ، خون رساني به بافت ها زياد افزايش نمي يابد ،در نتيچه اندام ها دچار ايسکمي شده و لنگش ايجاد مي شود . وقتي فردي مي دود اکسيژن مورد نياز به عضالت پا افزايش مي يابد ولي چون خون رساني کم است ، عضله دچار درد مي شود ، اگر ميزان گرفتگي شرايين افزايش يابد و فرد دچار ايسکمي طوالني مدت شود ، مو هاي اندام هاي فرد مي ريزد ، پوست اندام درگيردر افراد براق و شفاف مي شود و ناخن هاي اندام درگير ضخيم و پر رنگ و کج معوج مي شود ) Chronic ischemia in limb (.

بسته به اينکه شريان کجا تنگ شود ، لنگش و درد در قسمت هاي مختلف ديده مي شود .

-1 اگر درشريان aortoilliac باشد ، (impotenceناتواني جنسي ( مي دهد .

-2 اگر در شريان internal iliac باشد باعث لنگش و درد در hip , buttock مي شود .

-3 اگر در شريان femoral يا external iliac باشد باعث لنگش و درد ران و ساق ) thigh & )calf مي شود .

-4 اگر درشريان superficial femoral باشد باعث لنگش و درد در ساق)calf (مي شود.

-5 اکر در شريان popliteal & infra popliteal باشد باعث درد و لنگش درپا و ساق ) foot & )calf مي شود .

ايسکمي ايجاد شده باعث لنگش متناوب ) intermittent claudication ( در اندام ها مي شود ،اين لنگش با مقدار ايسکمي ايجاد شده متناسب است ،هر چه ايسکمي ايجاد شده بيشتر باشد اين لنگش هم بيشتر خواهد بود ، در اندام هاي فوقاني اين claudication به صورت درد خود را بروز مي دهد ، مثال فردي خياطي مي کند ،دستش درد مي گيرد بايد 20تا 30 دقيقه صبر کند تا اين درد بگذرد ، در اندام هاي تحتاني نيز به صورت درد است و اين درد ايجاد شده بوسيله ي ايسکمي باعث لنگش فرد مي شود ، که اين درد ناشي از ايسکمي با کاهش فعاليت در افراد active معموال برطرف مي شود مثال فردي مي دود ناحيه رانش درد مي گيرد اگر 20 تا 30 دقيقه استراحت کند اين درد بر طرف مي شود .

اتيولوژي هاي مختلفي در ايجاد بيماري نقش دارد ولي مهمترين عامل ايجاد کننده ي arterial occlusive disease ، پالک هاي آترواسکلروز است ، اتيولوژي هاي ديگر ايجاد کننده اين بيماري شامل : -1تکه تکه شدن عضالت و بافت االستيک شريان ها ) patchy destruction of muscle and ) elastic fibers

fragmentation of the internal elastic lamina-2

-3 ترومبوز ) فيبرين + پالکت (

نکته : ريسک فاکتور هايي که در آترواسکلروز وجود دارند براي اين بيماري هم ريسک فاکتور محسوب مي شوند .)چاقي ، هايپرليپيدمي ، بي تحرکي ، سيگار و ….(

عالئم باليني در بيماران : arterial occlusive disease

-1 فرد دچار لنگش و درد در قسمتي از عضالت اندام فوقاني يا تحتاني مي شود .

-2 نبض اندام تحتاني ضعيف مي شود.) اگر يک پا را درگير کرده باشد ، فشار خون در پاي درگير کمتر از پاي سالم است .(

-3 در مواقع پيشرفته بيماري اصال نبض احساس نمي شود .

-4 در بخش تنگ شده شريان bruits شنيده مي شود .

-5 آتروفي عضالت در پاي ايسکميک ديده مي شود .

-6 ريزش مو ، ضخيم شدن ناخن ، براق شدن پوست ، کاهش دماي پوست ، رنگ پريدگي ، سيانوز در اندام درگير ديده مي شود .

-7 در موارد شديد باعث ايجاد ulcer و گانگرن مي گردد .

اپيدميولوژي چیست؟

شايعترين محل درگيري شريان femoral و popliteal است 80( تا 90 درصد درگيري( . بعد از شريان فمورال و پوپليتئال در شريان هاي tibial و 40( peroneal تا 50 درصد بيماران ( و بعد در شريان هاي iliac و 30( abdominal aortaدرصد بيماران ( درگير هستند .

دقت کنيد بعضي از بيماران در چند ناحيه دچار تنگي مي شوند .) آترواسکلروز يک بيماري سيستميک است .(

در خانم ها 0.1 درصد و در آقايان 0.3 درصد شيوع دارد ، يعني ميزان درگيري آقايان 3 برابر خانم هاست .

شروع claudication ، 1.8 درصد در سن زير 60 سال و 3.7 تا 5 درصد در سنين باالي 60 سال است .

تشخيص

-1براي تشخصي اين بيماري ankle / brachial index استفاده مي شود ، در اين شاخص نسبت فشار خون سيستولي در ankle به brachial انداره گيري مي شود .

اگر اين نسبت بين 0.85 تا 1.2 باشد فرد بيماري ندارد ، ولي اگر اين شاخص بين 0.5 تا 07. باشد فرد دچار claudication شده است ، و اگر زير 0.4 باشد فرد دچار arterial ischemia است .
هر چقدر ) ABI ( ankle / brachial index کاهش پيدا کند ، mortality بيشتر مي شود ، اگر ABI کمتر از 0.8 باشد ، 10 درصد mortality داريم ولي اگر زير 0.4 باشد 50درصد mortality در 5 سال ديده مي شود .

مرگ و مير بيماران معموال به اين دليل است که آترواسکلروز يک بيماري سيستميک است ، اگر پاها درگير باشند ساير شريان هاي بدن هم درگير هستند .
-2عالوه بر ABI براي تشخيص بيماري از segmental pressure measurement هم استفاده مي

شود ، در اين روش فشار خون را به صورت segmental در اندام اندازه گيري مي کنيم ، تا ببينيم در کجا يک دفعه فشار خون افت پيدا مي کند ، از آن segment که فشار در آن افت ناگهاني دارد داپلر يا داپلکس اولتراسونوگرافي گرفته مي شود .

: stress test -3 از اين بيماران تست ورزش مي گيريم تا شدت ايسکمي را اندازه گيري کنيم ، و ببينيم در چه وضعيتي دچار claudication مي شود .

-4 در بيماران arterial occlusive

disease ، transcutaneous oximetry )ميزان اشباع شرياني( کاهش مي يابد .

پروگنوز بيماري معموال به CAD و cerebral vascular disease بستگي دارد ، اگر همراه با CAD & CVD باشد پروگنوز بيمار بدتر مي شود .

يک rate ، مرگ و مير ، 15 تا 30 درصدي در 5 سال دارند ، ريسک مرگ با CAD در اين بيماران 6 برابر مي شود .

درمان

براي درمان اين بيماران ابتدا بايد ريسک فاکتور هاي بيماري مثل سيگار ، هايپرليپيدمي ، بي تحرکي و ….

را از بين برد . برنامه ورزشي 20 تا 30 دقيقه در روز در 4 يا 5 روز هفته در اين بيماران کمک کننده است .

در مواقع خفيف مي توان از دارو هم استفاده کرد ، دارو هايي مثل پنتوکسي فيلين ، سيلوستازول ، وراپاميل که باعث کاهش تون عضالت شده و خون رساني به اندام هارا افزايش مي دهد مي توان استفاده کرد .
در موارد شديد تر که ABI ما زير 0.5 است از جراحي استفاده مي شود .در جراحي محل پالک را پيدا مي کنند ، قسمت مسدود شده را endarterectomy مي کنند سپس شريان را به هم وصل مي کنند .

در جراحي مي توان از surgical revascularization و يا از percutaneous balloon angioplasty با يا بدون stent استفاده کرد .

از graft در محل تنگ شده هم مي توان استفاده کرد .

نکته : از ACE I براي کاهش ريسک کارديوواسکوالر و B blocker براي کنترل فشار خون و statin جهت پايين آوردن کلسترول و platelet inhibitor ها مثل آسپيرين براي جلوگيري از آمبولي به عنوان درمان حمايتي در اين بيماران استفاده مي شود .

نکته : درمان دارويي در peripheral arterial disease به اندازه ي CAD مؤثر نيست .

نکته : CCB و الفا آدرنرژيک ها در arterial occlusive disease زياد مؤثر نيستند .

Fibromuscular dysplasia:

در اين بيماران بخش عضالني شريان دچار ديس پالزي مي شود . Small artery ، medium artery را درگير مي کند .هر سه اليه شريان )مديا ، اينتيما ، ادوانتيس( را در گير مي کند ولي مديا از همه شايع تر است.

بيشتر عروق renal و carotid را درگير مي کند.

علت آن ناشناخته است و بيشتر در خانم ها ديده مي شود .) 5 برابر آقايان (

وقتي شرياني دچار fibromuscular dysplasia مي شود ، رگ شبيه دانه هاي تسبيح شده و دچار تنگي مي شود .

اگر در اين بيماري کاروتيد درگير باشد ، مريض دچار عالئمي مانند syncope ، سرگيجه ، فراموشي و عالئم CNS دارد ، ولي اگر renal artery درگير باشد ، فرد دچار نارسايي کليه و HTN شود .

درگيري شريان رنال و کاروتيد مي تواند يک طرفه يا دو طرفه باشد .

بيشتر در شريان رنال و کاروتيد اتفاق مي افتد ، ولي شريان هاي ديگر مثل iliac را هم مي تواند درگير کند.

در درمانش از جراحي و stent و graft يا )percutaneous trans luminal angioplasty( PTA استفاده مي شود .

(TAO – bureger) : Thromboangiitis obliterans

بيماري التهابي است که مديا ي عروق را درگير مي کند ، اين التهاب عروقي از پايين شروع مي شود ) اندام فوقاني – تحتاني ( و به سمت باال حرکت مي کند .

اين بيماري شامل تريادي است که شامل : claudication -1 ، Raynaud-2 ،

migratory superficial vein thrombophlebitis-3

در اين بيماران امکان دارد نوک انگشتان دچار گانگرن شود .

امکان درگيري عروق cerebral ، visceral ،coronary وجود دارد ولي نادر است .

اين بيماري معموال در افراد سيگاري)تنباکو( ديده مي شود ، معموال بيماران افراد جوان در دهه 2 تا 5 ديده مي شود . معموال پروگنئز خوبي هم ندارد .

يک بيماري بدون عالمت در شرايين اندام هاست ، که از بخش distal شروع شده و به سمت proximal ،کم کم باال مي آيد . به دليل التهاب عروق ،داخلش ترومبوز هم تشکيل مي شود. به دليل تشکيل همين ترومبوز معموال به بيماران آسپيرين يا آنتي کواگوالن يا CCBS تجويز مي کنند تا ريسک ترومبوز کاهش يابد .

براي تشخيص در اين بيماران از آنژيوگرافي عروق اندام هاي فوقاني و تحتاني استفاده مي شود ،عروق انگشتان اين افراد دچار اسپاسم شده و در آنژيوگرافي ديده نمي شود .) چون ماده حاجب ازش عبور نمي کند ( مي تواند باعث گانگرن انگشتان دست هم شود .

بهترين روش درمان حذف ريسک فاکتور )سيگار( است .

براي درمان در اين افراد از دارو هاي مثل آسپيرين ، CCBs و آنتي کواگوالن استفاده مي شود .

براي درمان از surgical sympathectomy

)اعصاب سمپاتيک باعث افزايش تون عروق ميشوند ( استفاده مي شود ، تا تون عروقي از بينرود ، رگ ها کمي آزاد مي شوند تا خون رساني به اندام ها بيشتر شود و ايسکمي کاهش پيدا کند .

بیماری رينود

رينود يک بيماري است که علتش معلوم نيست ، اگر بدون علت اتفاق بيفتد به آن Raynaud’s disease مي گويند ، که به صورت اوليه است و در خانم ها بيشتر ديده مي شود .

در اين بيماري عروق دچار اسپاسم شده و خون رساني به انگشتان کاهش مي يابد ، نوک انگشتان ابتدا pale )رنگ پريده(

و بعد سيانوزه و کبود شده و بعد از 10 دقيقه کامال قرمز مي شود .

اگر بيماري بدون علت باشد و 2 سال طول بکشد به آن Raynaud’s disease گفته مي شود ، اگر در اثر مصرف

داروهايي مثل بتا بلوکر ها يا ايمي پرامين يا افرادي که malignancy دارند ،در کنار بيماري عاليم Raynaudهم ديده شود به اينRaynaud phenomenon گفته مي شود .

درمان

دست خود را گرم نگه دارد و از دارو هاي الفا آدرنرژيک يا CCBS استفاده مي شود.

: Acute arterial occlusion

بيماراني به خاطر علل مختلف دچار آمبولي و تروبوز مي شوند ، آرتري مسدود مي شوند و داراي يک پنتا: P

pain-1 )درد(

pallor -2 )رنگ پريدگي(

paresthesia-3

paralysis-4

)فلج(

pulselessness-5 )بي نبضي (

وقتي در جايي آمبولي يا ترومبوز باشد ، اين پنتا P در آن جا ديده مي شود .

شايعترين محل آمبولي ها در شريان فمورال ديده مي شود ، معموال از قلب منشأ مي گيرد .

درمان اين بيماران ابتدا آنژيوگرافي و سپس آمبولکتومي embolectomy است ، يک کاتتر به اسم فوگارتي از پا وارد مي کنند ، کاتتر را از داخل آمبولي مي گذرانند ، سپس بالنش را باز مي کنند و آمبولي را خارج مي کنند. در مواقعي که آمبولي بزرگ باشد ، از محل گرفتگي شريان باز مي شود و آمبولي خارج مي گردد.

 Thoracic outlet syndrome

در thoracic outlet syndrome ، شريان ، وريد يا عصب در بين clavicle و دنده ي اول تحت فشار قرار مي گيرد .اين شريان ، وريد يا عصب از thorax خارج مي شود ، از باالي دنده ي اول عبور مي کنند ،

وقتي اين عروق و اعصاب از باالي دنده ي اول عبور مي

کنند،clavicle در باالي عروق و اعصاب قرار دارد ، clavicle به عروق و اعصاب فشار مي آورد .هر يک از شريان ، وريد و اعصاب يا به تنهايي يا با هم تحت فشار قرار مي گيرند. 95 درصد موارد عصب مورد فشار قرار مي گيرد .

در آنژيوگرافي اين افراد تنگي در حالت عادي ديده نمي شود ، وقتي دست hyper extention يا abduction قرار مي گيرد ، شريانش کامال بسته مي شود .

براي درمان اين بيماري يا clavicle ،يا دنده ي اول يا عضله scalen برداشته مي شود .

فيستول

گاهي خودش بدون علت ايجاد مي شود ، گاها ما ايجاد مي کنيم .

در بيماران دياليزي ، آرتري به وريد متصل مي کنيم ،تا وريد کامال قطور شود تا بتوانيم به آن کاتتر وريدي وصل کنيم تا همه ي out put بيمار به دستگاه دياليزي برود و برگردد .

بيماري هاي وريدي venous disease

در بين بيماري هاي وريدي از همه مهمتر ) DVT( deep venous thrombosis است ، DVT معموال به دليل بي حرکتي ، نشستن هاي طوالني مدت و …. ايجاد مي شود .

ريسک فاکتور هايي که باعث بروز اين بيماري مي شوند شامل :

-1بي حرکتي

-2 جراحي

-3 پروژسترون تراپي )قرص هاي ) ocp

-4حاملگي

-5افرادي که در خانه سالمندان هستند

-6فردي که يکبار دچار DVT شده است.

-7بستري در بيمارستان

-8بدخيمي

-9تروما

-10افرادي که ترومبوفيليبيت هاي وريد هاي سطحي کردند

در جراحي ها به دليل آسيب اندوتليوم احتمال آمبولي افزايش مي يابد ، به همين دليل به جراحان سفارش مي کنند بعد از 24 ساعت از جراحي به بيماران هپارين ، آنتي کواگوالن بدهند تا بيمار دچار DVT نشود .

DVT به دليل استاز خون ، ترومبوز در وريد عمقي ايجاد مي شود ، اين لخته مي تواند آمبولي سيستم ريوي بدهد ، در يک صورت ممکن است اين آمبولي به صورت سيستميک شود ، foramen ovalis در فرد باز باشد ) AST( يا شنت بين دهليز ها وجود داشته باشد که در اين صورت آمبولي وارد RA شده ، بعد وارد LA و بعد وارد LV مي شود ، بعد هم آمبولي سيستميک مي دهد که به آن paradoxical embolize مي گويند .

DVT مهم است ، درمانش مهم است ، طوالني مدت است ، 3 تا 6 ماه بايد drug therapy شود ، و اگر بيماري باشد که ترومبوفيليايي ذاتي دارند )مثال پروتئينs ندارند (به صورت خود به خودي دچار DVT مي شود، به اين حالت hyper coagulation state مي گويند ، اين افراد معموال يک جهش در ژن کد کننده ي پروتئين هاي انعقادي يا ضد انعقادي دارند .

در داخل وريد ترومبوز اتفاق مي افتد ، اين ترومبوز منجر به تخريب دريچه هاي النه کبوتري مي شوند ، يعني بعد از درمان هم دچار نارسايي مزمن وريدي مي شوند .) chronic venous insufficiency(

در افراد DVT معموال پاي افراد دچار ادم ، درد ، سردي )اگر التهاب داشته باشد گرم ( و قرمزي مي شود .

معموال ادم پايي که در اثر DVT ايجاد مي شود ، يک طرفه است ، اگر مريضي به ما مراجعه کرد که ادم پاي يک طرفه داشت ، اولين تشخيص DVT است .

براي تشخيص ادم پا ، دور دو تا پا را در مقطع خاصي مثال زير tuberosity ااستخوان tibia اندازه گيري مي کنيم ، اگر اختالف بين دو تا پا بيش از 3 سانتيمتر باشد غير طبيعي است و بايد مورد بررسي قرار بگيرد.

براي بررسي از وريد Doppler ميگيريم تا ببينيم flow وريد خوب است يا نه اگر خوب بود که هيچ اگر خوب نبود فرد دچار DVT شده است .

از آنژيوگرافي و ونوگرافي هم براي تشخيص استفاده مي شود .

براي درمان اين بيماران ، به بيمار هپارين تزريق مي کنيم تا PTT آن به زير80 ثانيه برسد )دو برابر نرمال

–نرمال 30 ثانيه است ( سپس به بيمار وارفارين تجويز مي کنيم تا وقتي که PT بيمار به زير 20 ثانيه برسد PT( نرمال 12 ثانيه است ( درمان را 12 تا 16 هفته ادامه مي دهيم .

بعضي از افراد هي دچار DVT شده و آمبولي ريه مي دهند ، در اين افراد به inferior vena cava فيلتر مي گذاريم تا از عبور آمبولي جلوگيري کند .

در بعضي از افراد مي توان از آنتي کواگوالن تراپي هم استفاده کرد ، تا ترومبوز ايجاد شده پيشرفت نکند ، و گاها مي توان از تروبوليز هم استفاده کرد ، براي اين کار کاتتر را داخل لخته مي بريم و در آنجا داروي ترومبوليتيک تزريق مي کنيم که باعث ليز شدن لخته شود .

هرچقدر اقدامات درماني سريع تر انجام گيرد بيمار کمتر دچار عوارض مي شود .

: Superficial thrombophlebitis

يک بيماري نادر است در افرادي که کاتتر در دست خود دارند و اين کاتتر بيش از چند روز در دست آن ها باقي بماند و عفوني شود احتمال اين بيماري وجود دارد . بعضا هم خود به خود اتفاق مي افتد .

: Chronic venous insufficiency

جز بيماري هايي هست که افرادي که دچار DVT شده اند ديده مي شود ، دريچه هاي النه کبوتري کفايت خود را از دست مي دهند ، بيمار دچار deep vein insufficiency مي شود .

براي تشخيص اين بيماري از دوپلر و venography استفاده مي شود .

صفحه 27 از 28

براي درمان اين بيماري از جوراب هاي االستيک که فشاري معادل 30 تا 40 ميلي متر جيوه توليد مي کنند استفاده مي شود .

اين بيماران بايد از ايستادن هاي طوالني مدت بشدت پرهيز کنند ، بايد قدم بزنند .

: Lymphatic disorder

در بيماري هاي لنفاوي فقط در مورد lymphedema اونم در حد چند سطر صحبت مي کنيم .

: Lymphedema

اين بيماري مي تواند به صورت اوليه يا ثانويه ايجاد شود ، بيماري باعث ادم محل درگير مي شود ، که اين ادم به دليل عدم تخليه لنفي اتفاق مي افتد که مي تواند در اثر مواد راديواکتيو يا فيبروزه شدن لنف ها يا عفونت اتفاق بيفتد .

افرادي که دچار lymphedema شده اند مستعد عفونت هاي سلولي و قارچي هستند .

 

برای کسب اطلاعات بیشتر با شماره های درج شده تماس حاصل فرمایید.