بیماری های دریچه ای

بیماری های قلبی رو به اقسام مختلفی تقسیم می کنیم:بیماری های عروق قلب-ایسکمیک،کرونری-،آریتمی های قلبی-بیماری های سیستم الکتریکی قلب-،بیماری عضالت قلب-کاردیومیوپاتی ها-،بیماری های پریکارد،بیماری های عفونی قلب-آندوکاردیت-،بیماری های مادرزادی قلب….اما موضوع جلسات دکتر دایی درمورد بیماری های دریچه ای قلب است

دریچه های قلبی رو ایشالا دیگه بلدیم ولی طبق گفته استاد…2تا دریچه در سمت چپ و 2دریچه در سمت راست قلب وجود دارد.بین دهلیز چپ و بطن چپ،دریچه میترال.بین بطن چپ و آئورت،دریچه آئورت.بین دهلیز راست و بطن راست،دریچه 3لتی یا تری کوسید.بین بطن راست و پولمونر،دریچه پولمونر یا دریچه ریوی.

اما فلسفه وجود دریچه ها چیست؟بخاطر ایجاد جریان یک طرفه در آن قسمتی که دریچه وجود دارد. حالا وقتی میگیم بیماری های دریچه ای، منظور چیست؟

.1وقتی که قراره دریچه ای بسته باشه ولی کامل بسته نمی شود، دیگه خاصیت ایجاد جریان یک طرفه رو ندارد که به آن، نارسایی دریچه ای می گویند…مثال وقتی دریچه میترال کامل بسته نمی شود و خون از بطن چپ وارد دهلیز چپ می شود به آن نارسایی دریچه میترال یا mitral regurgitation می گویند. یا اگر دریچه آئورت دچار نارسایی شود به آن نارسایی دریچه آئورت یا aortic insufficiency می گویند.

به طور معمول برای نارسایی دریچه های میترال و تری کوسید از regurgitation و برای نارسایی های دریچه های آئورت و پولمونر از insufficiency استفاده می کنیم.

.2وقتی که دریچه تنگ باشه.هر دریچه باید یک سطح مقطعی مشخصی رو داشته باشد مثال دریچه میترال^۲4-6 cm باید سطح مقطح داشته باشه،حالا این سطح مقطع به هر علتی کاهش پیدا کند این هم برای عملکرد سیستم قلب دچار مشکل میکند،که به آن تنگی دریچه ای می گویند. مثال اگر دریچه میترال دچار تنگی شود به آن تنگی دریچه ی میترال یا mitral stenosis می گویند.که اصطالح stenosis برای هر 4تا دریچه مشترک است.

اهمیت بیماری های دریچه ای سمت چپ قلب که شامل دریچه میترال و دریچه آئورت است به مراتب بیشتر از بیماری های سمت راست قلب است. بیماری هایی مانند تنگی دریچه های پولمونری چون بیشتر منشا مادرزادی دارند در قسمت نارسایی های مادرزادی قلب بررسی می شود و بیماری های دریچه تری کوسپید هم اگر وقت بشه مورد بررسی قرار می گیرد.

علت ایجاد بیماری های دریچه ای قلب چیست؟

بیماری های مادرزادی
آندوکاردیت عفونی در سطح دریچه ها
بیماری های بافت همبند-تاثیر بیماری های خودایمنی می باشد که بیشتر روی قسمت بافت همبند قلب است-
بیماری های عروق کرونر-یکی از شایع ترین علل بیماری های قلبی بیماری های ایسکمیک عروق کرونر است که سبب انفاکتوس های قلبی می شود.در انفاکتوس های قلبی عضالت قلبی دچار نکروز می شود،بطن چپ دیالته میشه و دیالته شدن بطن چپ سبب گشاد شدن دریچه قلبی و ایجاد نارسایی دریچه می کند-
فشار خون مزمن شدید بالا-عامل خیلی شایعی نیست…در جواب یکی دوستان-
سِکِل-عارضه- ناشی از تب روماتیسمی-مهم ترین علت در بیماری های دریچه ای مخصوصا در کشورهای جهان سوم-

تب روماتیسمی:

همه ما احتماال دچار گلودرد چرکی یا آنژین چرکی یا فارنژیت چرکی شده ایم.یک عفونت باکتریایی هست که دستگاه تنفسی فوقانی را درگیر می کند..

این بیماری در کودکان شیوع بیشتری دارد چون به طور کلی آنژین در کودکان شایع تر است.اما در %97 موارد چه نفر درمان رو شروع کند چه نکند،بیماری خودبخود و بدون هیچ عارضه ای بهبود پیدا می کند.

اما…. همین آنژین چرکی در %3 موارد، عفونت ممکنه و خوب بشه ولی بیمار بعد از 2تا3 هفته بعد از این عفونت چرکی گلو دوباره دچار تب می کند یا یک سری عالیمی را نشان می دهد که این عالیم تحت عنوان تب روماتیسمی گفته می شود.

اما علت این تاخیر 3-2 هفته ای چیست؟این زمانی ست که بدن نیاز دارد تا آنتی بادی برعلیه آنتی ژن های باکتری پیدا کند که پاسخی که توسط سیستم ایمنی ما بعد از 3-2 هفته ایجاد می شود سبب بروز یکسری عالیم می شود که تحت عنوان تب حاد روماتیسمی Acute Rhenumatic Fever گفته می شود. این تب حاد روماتیسمی در فاز حاد ش ایجاد یک بیماری تب دار سیستمیک می کند اما ممکنه عارضه هایی ایجاد کند و یکی از مهم ترین عوارضی که این تب ایجاد می کند سکل یا عارضه ای ست که بر روی دریچه های قلبی می گذارد که سبب تخریب و دفرمه شدن دریچه های قبلی می شود-تنگ یا نارسا می کند-،پس یکی از مهم تری دالیل نارسایی قلبی ،سکل ناشی از تب روماتیسمی است.

اتیولوژی:

یک بیماری سیستمیک است که بیشتر کودکان را درگیر می کند.
بیماری راجعه است که می تواند عود کند.
عامل بیماری یک استرپتوکوک B همولیتیک گروه A است.
یک بیماری تاخیری است.یعنی فرم چرکی بیماری سبب تب روماتیسمی نمی شود بلکه این فرم غیرچرکی ست که بیماری زاست.

پس به طور کلی فارنژیت استرپتوکوکی به 2 فرم وجود دارد:

.1 فرم چرکی:ایجاد آبسه حلقی و لوزه ای

.2 فرم غیرچرکی:تب روماتیسمی{فقط عفونت مجاری تنفسی فوقانی- URTI=upper respiratory tract -infectionباعث تب روماتیسمی می شود}،PSGN

یک بیماری التهابی است.
یک بیماری منتشر است که اکثرا بافت همبند را درگیر می کند.از آنجا که بافت همبند در سراسر بدن وجود دارد پس می تواند همه جا را درگیر کند ولی تظاهرات در یک سری از بافت ها غالب تر است مانند:قلب،عروق خونی،مفاصل،پوست،بافت زیر جلدی،CNS

اپیدمیولوژی:

شیوع بیشتر در کودکان 5 تا 15 سال-سن مدرسه- است.به طور نادر در بچه های زیر 3 سال است-چون در این سن فارنژیت نادر است-
دخترها کمی بیشتر از پسرها مبتلا می شوند.
شیوع بیشتر در کشورهای جهان سومی که علت آن هم سطح بهداشت پایین مردم است.
یک سری فاکتورهای محیطی مانند فقر اقتصادی،ازدیاد جمعیت و باز فقر بهداشتی
ابتال بیشتر در فصول سرد سال-پائیز ،زمستان و اوایل بهار-است.

پاتولوژی:

دژنراسیون فیبرینوئید بافت همبند
ادم التهابی در بافت های درگیر
ارتشاح سلول های التهابی در بافت همبند
پرولیفراسیون و تجمع سلول های التهابی که باعث تشکیل یک سری ندول هایی می شود که به آن ندول آشوف -Aschoff nodule- می گویند،که به صورت گرانولوم هایی هست که اگر بافت را زیر میکروسکوپ بذاریم میتوانیم آنها را ببینیم.
در قلب همه الیه ها-پریکارد،میوکارد،آندوکارد- درگیر می شود که اصطالحا به این حالت Pancarditis می گویند.-=panهمه-

تظاهرات بالینی:

یه مقدمه قبل از توضیحات این قسمت….

ممکنه بخاطر شباهت ساختمانی آنتی ژن های سطح باکتری با آنتی ژن های بدن فرد،بدن نسبت به آنتی ژن های خودی پاسخ ایمنی ایجاد کند و سبب بروز یکسری عوارض می شود:

کرایتریای ماژور-جونز=-Jones criteria=پلی آرتریت، کاردیت، کره سیدنهام، تظاهرات پوستی، ندول زیرجلدی
کرایتریای مینور: تب، آرترالژی^* ،رنگ پریدگی، بی اشتهایی و کاهش وزن

^*اگر آرتریت به صورت درد،قرمزی و تورم باشد جز کرایتریای ماژور قرار می گیرد ولی آرترالژی-درد مفاصل- جز کرایتریای مینور است.

…..اما همانطور که گفتیم همه موارد ابتلا به فارنژیت سبب بروز سکل تب روماتیسمی نمیکند.علت آن هم وجود سوش های مختلف استرپتوکوک است.استرپتوکوک های روماتوژن شامل m-type های 1 – 3 – 5 – 6 – 18 – 24 است.

…..عفونت های استرپتوکوکی هم می توانند ایجاد فارنژیت کنند هم ایجاد بیماری های پوستی مانند زرد زخم و باده سرخ. عفونت های پوستی استرپتوکوک می توانند psgn ایجاد کنند ولی نمی توانند باعث تب روماتیسمی شوند.علت آن خیلی مشخص نیست ولی می تواند بخاطر چربی هایی که در داخل پوست هستند و مانع پاسخ ایمنی علیه آنتی ژن های این میکروب می شود.-مهار آنتی ژنیسیته میکروبی-

…حالا تک تک کرایتریاهای ماژور رو بررسی می کنیم:

.1 آرتریت: شایع ترین تظاهر بالینی تب روماتیسمی، آرتریت است. یعنی 1 تا 3 هفته پس از بهبود فارنژیت کودک با تب مجدد،درد،تورم مفاصل به ویژه مفاصل بزرگ برای درمان می آید.درگیری مفاصل بصورت التهاب مفصلی است.

*آرتریت تب روماتیسمی نوعی پلی آرتریت-درگیری چند مفصلی- است ویژگی آرتریت تب روماتیسمی:

برعکس -RAروماتوئید آرتریت- که مفاصل کوچک را درگیر می کند،تب روماتیسمی درگیری مفاصل بزرگ-آرنج،مچ دست،مچ پا،زانو- دارد.
-Flittingمهاجر بودن-،یعنی پس از بهبود عفونت ورم زانو،مچ دست یا مفاصل دیگر درگیر می شود.
درگیری مفاصل زودگذر است یعنی مثال یک روزه است و بعدش بهبودی پیدا می کند.
مفاصل وقتی درگیر می شوند،متورم می شوند و به شدت دردناک هستند که بصورتی که وقتی ملحفه را روی کودک می کشند،کودک احساس درد شدیدی می کند.
بچه های زیر 5 سال معموال دچار آرتریت نمی شوند بلکه عارضه دوم یعنی بیماری های قلبی در آنها بیشتر می شود.

*پس هرچقدر سن کمتر احتمال ابتال به بیماری های کاردیت بیشتر هست و هرچقدر سن بیشتر شود احتمال ابتال به بیماری آرتریت بیشتر می شود.

ویژگی دیگر آن مزمن نشدن بیماری ست یعنی با وجود بروز عالیم چه درمان شود چه نشود بعد از یک مدت بدون اینکه عارضه ای ایجاد کند بیماری بهبود پیدا می کند.

*برعکس بیماری روماتوئید آرتریت که بعد از بهبودی یک سری عوارض بجا میگذارد.به همین خاطر اصطالحا گفته می شود RA مفصل را گاز می گیرد و تب روماتیسمی مفصل را لیس میزند.

.2کاردیت-التهاب قلب-:عارضه دوم تب روماتیسمی می باشد.

ویژگی کاردیت:

Pancarditis است.
شیوع پلی آرتریت بین 07 تا 7،% است این درحالی ست که شیوه کاردیت در حدود %57 است.
هر چه سن ابتال پایین تر باشد احتمال کاردیت افزایش می یابد.
کاردیت تنها عارضه تب روماتیسمی است که سبب ایجاد سکل-آسیب دائمی- میکند:

-در فاز حاد:اندوکارد{التهاب دریچه-ایجاد نارسایی دریچه-}، میوکارد-نارسایی قلبی-، پریکارد-افیوژن- -در فاز مزمن:فیبروز ، کلسیفیکاسیون ، دفرمه شدن و نارسایی دریچه

:Sydenham Chorea.3عارضه مغزی تب روماتیسمی است که ناشی از التهاب، وجود ندول های آشوف در هسته های قاعده ای مغز است که به دنبال التهاب هسته های قاعده ای مغز، کره سیدنهام به وجود می آید.

ویژگی کره سیدنهام:

شیوع آن بین %01-5 است.
بیشتر در دختر بچه ها بروز می کند.
تاخیر زیادی در بروز دارد به گونه ای که بین 6هفته تا 3ماه پس از ابتال به بیماری فارنژیت ممکن است تشخیص داده شود.
با یکسری تظاهرات خودش را نشان میدهد مثال پدر و مادر از شلختگی دختربچه شکایت می کنند یا در مدرسه برای معلم شکلک درمی آورد یا بدخط شده است.در واقع کره سیدنهام بصورت حرکات پرتابی غیر ارادی است.

این شکل مربوط به حالتی ست که به فرد گفته می شود مداد رو روی صفحه کاغذ ثابت نگه داره ولی بعد از مدتی که میریم میبینیم که این خطوط را ایجاد کرده است.

.4تظاهرات پوستی:به صورت Erythema Marginatum است یعنی به صورت ضایعات مجزا مجزا با دیواره مضرس و مرکز کم رنگ تر و محیط قرمز تر که بیشتر در تنه و اندام ها به وجود می آید.ضایعات بدون درد ، خارش و غیرچرکی هستند.هنگام تماس با گرما مثل نور خورشید بدتر می شوند.بهبودی به صورت خودبخودی است و سکلی ایجاد نمی کند. در کمتر از %5 موارد اتفاق می افتد پس شیوع خیلی کمی داره.اندازه ضایعات بین – 0 2 اینج است.

*اهمیت آن در این است که بیشتر در کسانی که کاردیت دارند بروز می کند پس از این ضایعات می توانیم پی به بیماری کاردیت ببریم.

.5ندول های زیر جلدی:ندول هایی در آرنج و سطوح اکستانسور مفاصل و… دیده می شود. ندول ها بی درد و به اندازه نخودفرنگی می باشد.وقتی ندول های زیر جلدی را مشاهده می کنیم یافته آزمایشگاهی نیز مثبت است.

*مانند مورد 4 در تشخیص بیماری کاردیت مهم است چون افرادی که کاردیت دارند این عارضه را نیز نشان می دهند.

یافته های آزمایشگاهی:

وجود تیتر بالا ASO-Anti-streptolysin O-
تیتر باالی Anti DNA-B
افزایش ESR-erythrocyte sedimentation rate-
آنمی و لکوسیتوز
افزایش CRP

– ردپای عفونت استرپتوکوکی با کشت سلولی یا شرح حال گیری از پدر و مادر

:ECG

در بیماران تب روماتیسمی که دچار سکل کاردیت می شوند ممکن است افزایش P-R interval که یعنی بلوک

درجه 0 گره AV دیده شود و یا بلوک درجه 2 و3 و تغییرات Tو ST دیده شود.

اکوکاردیوگرافی:

ادم دریچه ای،نارسایی دریچه ای،-MR-mineral regurgitation ،دیالتاسیون دهلیز و بطن چپ-مثال به دلیل میوکاردیت-

:Chest X-ray

کاردیومگالی میتونه به دلیل نارسایی قلب ایجاد شده باشه یا به دلیل پرکاردیال افیوژن ایجاد شده باشد.

تشخیص:

تشخیص بیشتر از نوع بالینی است و یافته های آزمایشگاهی به تنهایی کمکی در تشخیص نمی کنند.

*در صورتی که 2تا کرایتریای ماژور یا یک کرایترای ماژور و 2مینور در کنار ردپای آنتی بادی مثبت داشته باشیم تشخیص ما مثبت است.

اما اما…..استثنا هم داریم

وجود عارضه کره به تنهایی می تواند سبب تشخیص مثبت شود اما چرا؟به دلیل تاخیری بودن سایر عالئم دیگه بهبود پیدا کرده و الان تنها همین یک عارضه ماژور را دارد.
گاهی کاردیت به صورت مزمن بروز می کند و عالئم دیگری ندارد.
در بیماران با سابقه تب روماتیسمی یک عالمت ماژور هم برای تشخیص مثبت کافی است.

*یک سری تشخیص های افتراقی نیز داریم مثال:

درگیری مفصلی ناشی از روماتوئید آرتریت جوانان، آرتروپاتی سکل سل، سندرم کاوازاکی، تب مخملک، لوسمی

درمان:

4تا step دارد:

: Primary prevention.1 ریشه کن کردن بیماری فارنژیت با پنی سیلین-تجویز پنی سیلین یا به صورت خوراکی ست یا تزریقی. در بچه هایی که به پنی سیلین حساسیت دارند از اریتروماسین استفاده می کنیم.-
.2کاهش التهاب در فاز حاد:آسپیرین و کورتون
.3اقدامات حمایتی:مثل درمان نارسایی قلبی-دیگوکسین و دیورتیک-،مفاصل-استراحت-، کره -کاربامازوپین،دیازپام،هالوپیریدول-
:secondry prevention.4 جلوگیری از ابتالی مجدد به فارنژیت-ابتالی مجدد به استرپتوکوک سبب افزایش احتمال عود تب روماتیسمی و افزایش احتمال کاردیت می شود-به همین دلیل ما تزریقات پنی سیلین را به صورت 3یا 4 هفته یک بار تجویز می کنیم.

اما مرحله 4 را تا کی ادامه بدیم:

اگر فرد مبتال به بیماری کاردیت نشده است،فقط دچار کره یا پلی آرتریت شده باشد تا 5سال یا تا سن 20سالگی البته هر کدوم که بیشتر شد.هر کدوم بیشتر شد یعنی چی؟فک کنید یه خانومی در سن 09 سالگی به فارنژیت مبتال شده است حاال وقتی 5سال را به سنش اضافه می کنیم میشه 22سال.پس اینجا باید 5سال رو در نظر بگیریم نه 20 رو….
اگر فرد مبتال به بیماری کاردیت بدون سکل شده باشد تا 01 سال بعد از آخرین ابتال یا تا 31 سالگی باید تحت درمان قرار بگیرد البته باز هم هر کدام که بیشتر شد.
اگر فرد مبتال به بیماری کاردیت مبتال شده باشه و سکل-نارسایی دریچه- را نیز داشته باشد تا 01 سال بعد از آخرین حمله روماتیسمی که اتفاق افتاده است باید پیشگیری را انجام دهد.البته بعضی ها اعتقاد دارند که تا پایان عمر باید پیگیری صورت بگیرد.بعضی هام تا سن 41 سالگی را مدنظرمیگیرند علت آن هم این هست که از آن سن به بعد شیوع عفونت های استرپتوکوکی کاهش می یابد.

*هر چقدر سن کمتر باشد پروگنوز بیماری بدتر است چون با عارضه کاردیت همراه است.

تنگی دریچه میترال:

*علت تنگی دریچه میترال یا mitral stenosis چیست؟

سکل ناشی از تب روماتیسمی که %99 موارد را شامل می شود.

2 .عوامل دیگر که تنها %1 علل هستند اما این %1 شامل:

عوامل مادرزادی ، SLE ، لوپوس ، RA ، دارویی مانند متی سرجید ، موکو پلی ساکاریدوز / میکزدم-تومور خوش خیم قلب-دهلیز چپ ، لخته بزرگ درون دهلیز چپ که به داخل دریچه میترال رانده شده و سبب تنگی دریچه می شود ، ندرتا اندوکاردیت به شرطی که وژتاسیون بزرگ ایجاد کند و باعث تنگی دریچه می شود.-در این 3 مورد ممکنه دریچه مشکل نداشته باشد ولی عارضه ای شبیه به تنگی دریچه بوجود بیارد.- / کلسیفیکاسیون شدید آنولوس می تواند باعث تنگی شده،هر چند بیشتر نارسایی دریچه می دهد.

-Cor triatiatum***کر تری اتریاتوم-:خود دریچه مشکلی ندارد بلکه در داخل دهلیز چپ در باالتر از دریچه یک غشایی درست شده باشه که دهلیز چپ رو به دو قسمت تقسیم کند و این غشا یک اوریفیسی کوچکی داشته باشه که ممکنه تظاهر تنگی دریچه را نشان دهد. توضیحات تکمیلی کر تری اتریاتوم در واقع یک بیماری مادرزادی است که در آن دهلیز راست یا چپ توسط یک غشای نازک به 2 قسمت تقسیم می شود و در کل قسمت چپ یا راست قلب به صورت 3 حفره ای درمی آید که علت این نام گذاری است.این حالت برای دهلیز چپ شایع تر است.قسمت پروگزیمال این بخش در نزدیکی محل تخلیه وریدهای ریوی و قسمت دیستال در ارتباط با دریچه قلب است. این غشا ممکن است یک دست یا دارای یک یا تعدادی سوراخ با اندازه های مختلف باشد که بر همین اساس سبب ایجاد تطاهرات تنگی دریچه می کند.

25% بیماران Rhumatic Heart Disease-RHD- دچار-= pure msتنگی خالص دریچه- اند یعنی فقط دریچه میترال تنگی دارد.

40% بیماران هم ممکن است عالوه بر تنگی میترال دچار نارسایی دریچه میترال هم باشند، اما چطور؟ دریچه هنگام سیستول به خوبی باز نمی شود و هنگام دیاستول بخوبی بسته نمی شود.

دو سوم بیماران Rhumatic MS خانم هستند پس شیوع بیماری دریچه میترال در خانم ها بیشتر است.
اندازه سطح طبیعی دریچه میترال6-4 cm2 است کاهش این اندازه تا 5cm²عارضه ندارد.این اندازه گیری با اکو امکان پذیر است.

تقسیم بندی: MS
باالتر از 5- 2.5 cm² سبب تنگی خفیف دریچه میترال می شود. که عالئم خاصی ندارد.گرادیان فشار کمتر از 5mmHg است.
بین 1-1.5 cm² سبب تنگی متوسط می شود .گرادیان بین 5-10mmHg می شود.

-کمتر از 1 cm² سبب تنگی شدید می شود. گرادیان فشار بیشتر از 10mmHg می شود.

در تقسیم بندی جدید کمتر از 1.5 رو گفته مد -cvm؟- و کمتر از 1 را نیز جز تنگی شدید دسته بندی می کنند.

اما حالا این تنگی کاهش سطح دریچه سبب چه اتفاقاتی می شود؟از آنجا که دریچه میترال تنگ شده است برای حفظ همان برون ده قلبی دهلیز چپ می بایست فشار بیشتری را برای عبور خون از دریچه میترال تنگ ایجاد کند تا به بطن چپ برسد و سبب افزایش گرادیان فشاری در دریچه میترال شود.این افزایش فشار در دهلیز چپ بهpulmonary veia منتقل می شود و سبب افزایش فشار آن و به دنبالش افزایش فشارcapillary در ریه و احتقان ریوی و تنگی نفس می شود.

*شاه علامت تنگی دریچه میترال،تنگی نفس فعالیتی است.در بیماران با تنگی خفیف تنگی دریچه میترال هر وقت نیاز بهco افزایش پیدا کند برای تامین co مجبوره فشار در دهلیز چپ را باالتر ببرد. همین افزایش فشار دهلیز چپ به افزایش فشارcapillary هم منجر می شود و تنگی نفس رخ می دهد.

*اولین حمالت تنگی نفس در بیماران MS کی اتفاق می افتد؟ وقتی که افزایش نیاز به co بوجود بیاید مانند: ورزش ، استرس هیجانی ، حاملگی ، عفونت-تاکی کاردی-، آریتمی ناشی از فیبریالسیون دهلیزی

یکی از مواردی که زنان مبتال به تنگی میترال را متوجه بیماری خود می کند، بارداری است زیرا به دنبال افزایش co تنگی نفس رخ می دهد.
تاکی کاردی در بیماران MS خوب است یا نه؟ بد است چون در تاکی کاردی مدت زمان

دیاستول را بیشتر از سیستول کاهش می دهد و جریان خون عبوری از میترال-که در زمان دیاستول است- کمتر می شود ، به طبع عوارض تنگی نفس بیشتری رخ می دهد.

^*عواملی که سبب تاکی کاردی می شود شامل آنمی ، عفونت ، تب ، حاملگی — فیبریالسیون دهلیزی:گفتیم تنگی دریچه میترال،دهلیز را

دیالته می کند.دیالته شدن دهلیز چپ و فیبروزی که در میوکارد دهلیز چپ اتفاق می افتد میتونه زمینه رو برای FA فراهم کند.FA وقتی اتفاق می افتد فرد را تاکیکارد می کند که باال توضیح دادم تاکی کارد برای این بیماران چیزه خوبی نیست.

*مواقعی که ممکنه بیماری خاموش باشد و بعد یک دفعه فرد عالمت دار شود شامل:حاملگی ، هایپرولمی ، هایپرتیروئیدی است.

****یه نکته دیگه :J به طور طبیعی در قلب ما ها بین دهلیز و بطن چپ در هنگام دیاستول اختالف

فشاری وجود ندارد،پس گرادیان فشاری آن چنانی نداریم.وقتی دریچه تنگ می شود این گرادیان ایجاد میشود. مثال اگر ما یه گرادیان 20mmHg در سطح دریچه میترال داشته باشیم و یک فشار انتهایی دیاستولی طبیعی مثال 0 تا 5 را برای بطن چپ درنظر بگیریم 5تا هم روی این گرادیان فشاری بذاریم میشه فشار دهلیز چپ.چون میگیم اختالف فشار بین دهلیز چپ و بطن چپ میشه گرادیان فشار.

*بین گرادیان فشار و سطح مقطح دریچه نسبت عکس وجود دارد.

مکانیسم جبرانی بدن در: MS

تطابق فیزیولوژیک بدن در مقابله با تظاهرات تنگی میترال جلوگیری از ورود خون به سمت ریه است تا احتقان ریوی کاهش یابد. این مکانیسم از طریق افزایش فشار شریان ریوی یا اسپاسم آرتریول های ریوی رخ می دهد.

این تطابق به آهستگی رخ می دهد و به قیمت کاهش CO است.-چون خون کمتری به دهلیز و بطن چپ می رسد- پس مریض دچار ضعف ، خستگی ، بی حالی مزمن ناشی از کاهش co می شود.-مریضی که قبال با تنگی دریچه مراجعه می کرد حاال عوضش دیگرناِ راه رفتن ندارد.

همچنین به دنبال افزایش شریان های ریوی، افزایش فشار بطن و دهلیز راست را خواهیم داشت در نتیجه بطن راست دچار نارسایی می شود-نارسایی قلب راست- حاال به جای احتقان ریوی، مریض دچار ادم محیطی-ادم اندام تحتانی- ، احتقان سیستمیک ، آسیت ،بی اشتهایی -ناشی از احتقان وریدهای روده- می شود.

علل افزایش فشار شریان ریوی:

انتقالpassive فشار به عقب -افزایش فشار در وریدها و مویرگ های ریوی که ناشی از افزایش فشار دهلیز چپ است که به شریان ریوی هم رسیده و فشار شریانی را نیز افزابش داده است.-
انقباض آرتریول های ریوی
تغییرات انسدادی ارگانیک در بستر عروق ریوی که تغییرات ساختاری عروق-پرولیفراسیون ریوی-است

اگر به موقع تنگی دریجه میترال را برطرف کنیم این تغییرات نیز بدون ایجاد عارضه برطرف می شوند.

عالئم بیماران:

.1 تنگی نفس موقع فعالیت

.2 ارتوپنه

Pnd .3

.4 هموپتزی-به دنبال احتقان ریوی یا بخاطر فشار بالا وریدها پارگی عروق-=خلط خونی

.5 ادم ریه

.6 عفونت ریوی

Chest pain .0 :خوده PH دیالتاسیون PA می دهد و PA هم درد قفسه سینه می دهد.

،. آمبولی سیستمیک:اتساع دهلیز،فیبریالسیون دهلیزی که زمینه رو برای ایجاد لخته فراهم می کند.

درنتیجه CVA یا آمبولی ریوی رخ می دهد. حتی ممکن است اولین تظاهر بیماری باشد.

.9 آندوکاردیت:چون دریچه مشکل دارد در زمان باکتریمی مستعد ایجاد آندوکاردیت می شود.

.17 گرفتگی صدا – – hoarseness یا -Ortner syndrome- علت: عصب راجعه حنجره ای با قوس آئورت و تنه پولمونر مجاورت دارد که با افزایش pa و دیالته شدن تنه شریان پولمونر این عصب تحت فشار قرار می گیرد و فلج می شود.

*عالئمی که تا االن گفتیم مال نارسایی قلب چپ بود ولی از زمانی که فشار پولمونر باال می رود عالیم نارسایی قلب راست هم اضافه می شود که شامل:

.1 افت CO

.2 ضعف،خستگی،بی حالی

.3 ادم

.1 آسیت

سمع قلبی بیماران :

صدای اول قلب تشدید یافته
صدای دوم تغییر نمی کند-مگر در حالت افزایش فشار شریان پولمونری که جز p2 صدای دوم نیز تشدید می شود.-
صدای باز شدن دریچه میترال در ابتدای دیاستول–os=opening snap که بطور نرمال ما نمی توانیم صدای باز شدن دریچه ها رو بشنویم ولی اینجا چون دریچه ها تنگ است صدا شنیده می شود.
عبور خون از دریچه تنگ سبب شنیدن یک سوفلی می شود. این سوفل بعد از باز شدن دریچه ایجاد می شود. مشخصات سوفل : دیاستولیک است ، غرشی ست، رامبلینگ ست، به شرطی که ریتم سینوسی داشته باشد همزمان با انقباض دهلیزی دوباره ایجاد می شود. به آن pre systolie accentuation می گویند یعنی تشدید سوفل قبل از سیستول .

عوارض تنگی دریچه میترال:

.1 دیس ریتمی های دهلیزی مثل FA

.2 آمبولی های سیستمیک

.3 نارسایی قلبی

.1 انفارکت ریه

.5 هموپتزی

.6 آندوکاردیت

.0 عفونت های ریوی بخاطر احتقان ریوی

:EKG

.0 عالئم هیپرتروفی دهلیز چپ مانند P میترال

.2 این بیماران پولمونری هایپرتنشن پیدا می کنند که این خودش سبب هیپرتروفی بطن راست می کند. هیپرتروفی بطن راست ایجاد RVH-right ventricular hypertrophy- می کند.

Premature contractions .3

Atrial flutter and/or fibrillation .4 *نکته شکل:

-در لید 2 بیمار MS یک P دوکوهانه دیده می شود که در واقع همان P میترال است.

-در حالت طبیعی دپالریزاسیون هر دو دهلیز همزمان است ولی در هایپرتروفی دهلیز راست،دپالریزاسیون چپ با تاخیر رخ می دهد.

الکتروکاردیوگرام:

PH-Pulmonary Hypertension- .0

RVH .2 دارند.خود RVH سبب ایجاد Right Axis Deviation می کند

در الکتروکاردیوگرام هم P میترال میبینیم هم علائم هایپرتروفی بطن راست مثل موج S عمیق در لید V1، موج R بلند در V2و V1 وجود دارد.

:Chest X-ray

Left atrial enlargement .0

Right ventricular enlargement .2

Posterior displacement of esophagus .3

Mitral valve calcification .4

:Kerley B Lines .5 به خاطر احتقاق عروق ریوی

*نکته شکل راست:به بیمار باریم میدهیم تا بتوانیم مری بیمار را بررسی کنیم.همانطور که می بینید به خاطر بزرگی دهلیز چپ بر روی مری فشار آورده است.

اکو:

تشخیص تنگی دریچه میترال با اکو برای ما مسجل می شود. همچنین ضخامت دریچه، سطح دریچه ، این که همراه با بیماری های دریچه ای دیگر هست یا نه، function بطن چپ، فشار شریان ریه، function بطن راست، گرادیان در سطح دریچه را می توانیم دریابیم.

درمان:

پیشگیری از عود تب روماتیسمی که به صورت تزریق ماهیانه پنی سیلین صورت می گیرد.-پروفیالکسی تب روماتیسمی-
این بیماران مستعد آندوکاردیت هستند پس یکی از اقدامات واجب در این افراد پروفیالکسی اندوکاردیت در این افراد است.
محدودیت فعالیت های فیزیکی در این افراد
کاهش مصرف نمک
کنترل Heart rate در این بیماران یا با همان کاهش میزان فعالیت یا با استفاده از داروهایی مثل بتا بالکر مانع از افزایش آن می شویم
اگر AF در این بیماران ایجاد شد سریع درمان صورت گیرد و پاسخ بطنی کنترل شود

این اقدامات روی دریچه که تاثیری نمی گذارد،حالا برای برطرف کردن دریچه تنگ چه اقداماتی باید انجام دهیم؟

باز کردن دریچه از طریق بالون از طریق پوست. PMBV-Precutaneous mitral balloon valvotory-
اگر میزان آسیب دریچه زیاد باشد و زیاد دفرمه یا کلسیفیه شده باشد که نتوانیم مورد اول را انجام بدیم ممکن است از طریق جراحی این کار انجام دهیم.که پزشک قلب را باز می کند و اقدام به باز کردن و ترمیم دریچه میترال بدون تعویض دریچه می کند.

OMVC-Open….commissurotomy-

در این حالت دریچه خیلی کلسیفیه شده است که نمی توانیم ترمیمش کنیم در این حالت دریچه را برمی داریم و بجاش از یک دریچه مصنوعی استفاده می کنیم که یا دریچه بافتی ست یا فلزی. MVR-Mitral valve replacement-

جهت ارتباط بیشتر با شماره های درج شده تماس حاصل فرمایید.

دیدگاهتان را بنویسید لغو پاسخ