بیماری های پریکارد

 

موضوع این جلسه بیماری های پریکارد می باشد که در ابتدا یکسری مقدمات درباره ی آن عرض می کنیم.

 

پریکارد پرده ای 2 لایه از جنس سروز می باشد که به صورت یک کیسه ی بسته تمام قلب – به جز دهلیز چپ- و هم چنین ریشه یا ابتدای سرخرگ آئورت و پولموناری را فراگرفته است.

پریکارد خارجی ترین الیه ی قلب می باشد – الیه های قلب شامل : -1اندوکارد -2میوکارد -3پریکارد می باشد-.

 

همانطور که در باال اشاره شد پریکارد 2 لایه دارد که شامل موارد زیر می باشد:

 

-1 لایه احشایی یا ویسرال که به میوکارد متصل است

 

-2 لایه جداری یا پریتال

 

بین این دو لایه گفته شده مایعی به نام مایع سروزی با حجم 15 – 50 cc وجود دارد که کاربرد آن ایجاد لغزندگی برای تسهیل حرک قلب است . این مایع circulation دارد به این معنا که مرتبا جذب و ترشح می شود .

 

پریکارد توسط لیگامنت هایی به دیافراگم ، استرنوم و ریه می چسبد که سبب :

Fix -1 شدن قلب در جای خود.

-2 محافظت قلب در برابر ضربه و انتشار عفونت و همچنین حرکات ناگهانی بدن .

 

کار فیزیولوژی مهم پریکارد این است که در زمان سیستول و دیاستولِ ماهیچه ی قلب، تعادل ایجاد می کند به عبارت دیگر از منبسط شدن ناگهانی و زیاد قلب جلوگیری می کند مثال در صورتی که بطن راست انفارکتوس کند و در نتیجه ی آن منسبط شود، پریکارد از این انبساط زیادی جلوگیری می کند و یا در آمبولی شریان ریه که لخته سبب بسته شدن شریان و در نتیجه ی آن افزایش فشار در بطن راست می گردد،پریکارد وارد عمل شده و از گشادی بیش از حد بطن جلوگیری می کند و همچنین در دیالتاسیون های مزمن در اثر کاردیومیوپاتی ها و بیماری های دریچه ، هم نقش محافظت کننده دارد .

 

نکته: چه در حالت حاد چه در حالت مزمن بیماری، پریکارد نقش محافظتی و تعدیلی دارد .

 

فشار در بطن ها توسط -1 سپتوم بین بطنی و -2 پریکارد تعدیل می شود .

 

فضای داخل پریکارد در حین دیاستول فشارش + و در حین سیستول فشارش – می گردد . پس فشار نرمال پریکارد بین -2 تا +2 در متغییر است که یک پدیده ی فیزیولوژیک می باشد ولی اگر فشار بیش از این -+2- شود می تواند به حفرات قلب فشار وارد کند که سبب بیماری های قلب می شود. پریکارد فاقد عروق است و از الیاف همبند و بافت فیبرو ساخته شده که خاصیت ارتجاعی دارند که این امر سبب منبسط شدن پریکارد می گردد . برای مثال اگر مایع -به هرعلتی – آهسته در فضای پریکاردی وارد شود پریکارد با این قابلیت انبساط می تواند تا 2 لیتر مایع را در داخل خودش نگه دارد و به قلب فشار وارد نکند ولی در صورتی که مقادیر زیادی با سرعت وارد فضای پریکارد شود ، پریکارد فرصتی برای منبسط شدن پیدا نمی کند و طبیعتا فشاری که به بطن ها وارد می شود افزایش می یابد پس ظرفیت نگه داری پریکارد در وهله اول به سرعت ورود مایع به داخل آن بستگی دارد اگر آهسته باشد تا 2 لیتر را تحمل می کند و به قلب فشاری وارد نمی کند ولی اگر سریع باشد حتی 500 سی سی هم می تواند به قلب فشار وارد کند .

 

  • تنها عضوی که از داخل فضای پریکارد عبور می کند عصب فرنیک یا دیافراگماتیک می باشد .

 

خلاصه :

-1 پریکارد همه ی قلب به جز -دهلیز چپ – و همچنین ریشه ی شریان آئورت و پولموناری را فراگرفته است.

-2 عمل کرد پریکارد شامل فیکس کردن قلب ، ایجاد لغزندگی ، عدم انتشار عفونت و جلوگیری از ضربه می باشد .

-3 در بعضی بیماری های مادرزادی تمام یا قسمتی از پریکارد وجود ندارد .

از اینجا به بعد مقدمه تمام می شود و بیماری های پریکارد آغاز می گردد.

 

 

Different from of pericardial disease

: Pericarditis -1 هر جا سخن از -itis است ، گویای التهاب می باشد . پس این بیماری، التهاب در پریکارد می باشد که هم نوع حاد و هم نوع مزمن دارد .

: Pericardial Effusion -2 در این بیماری مایعی که در گردش بود بیشتر ترشح می شود و کمتر جذب می گردد که حاصل آن تجمع مایع در فضای پریکارد می باشد که می تواند با یا بدون التهاب باشد.

: Pericardial Effusion with cardiac tamponade -3 در این بیماری فشار مایعات تجمع

یافته به قدری بالا می رود که به حفرات قلب فشار وارد می کند و باعث کلاپس یا جمع شدن حفرات روی هم می شود این مورد یک اورژانس قلبی است .

نکته: تجمعِ زیادیِ مایع در پریکارد بر بطن ها فشار وارد می کند که بیشتر به بطن راست وارد می شود زیرا دیواره ی آن نازک تر و فشار داخلی آن کم تراست

: Constrictive Pericarditis -4 پریکاردیت های طولانی مدت و قدیمی که باعث چسبندگی یا constrictive پریکارد شده که سبب از بین رفتن خاصیت ارتجاعی پریکارد می گردد .

توجه: فیبروز پریکارد جزء constrictive می باشد.

 

از این جا به بعد شروع به توضیح هر 4 مورد بیماری بالا می نماییم :

 

Acute Pericarditis

التهابی که کمتر از 2 هفته طول بکشد پس طول مدت این بیماری 1 تا 2 هفته است. شایع ترین علت idiopathic می باشد البته از نظر علمی شایع ترین علت پریکاردیت ویروس ها می باشند و به این علت که آزمایش های شناختِ ویروسی انجام نمی گردد ما آن را idiopathic می گوییم .

علل Acute Pericarditis شامل موارد زیر می باشد:

1- 90% علت پریکاردیت ایدیوپاتیک یا ویرال-ویروسی- است.

2- باکتریال که شامل باکتری های استافیلوکوک و استرپتوکوک می باشد .

TB -3 که اغلب مزمن است.

4- انفارکتوس میوکارد که بخاطر از دست دادن میوکارد، قسمتی از پریکارد که روی قسمت انفارکت شده میوکارد، قرار دارد ملتهب می شود .

نکته : انفارکتوس پریکارد دو نوع پریکاردیت را سبب می شود:

الف: : Early بین 3 تا 5 روز اول MI است که نکروزِ اتفاق افتاده سبب پریکاردیت می گردد

ب: : Late از هفته دوم اتفاق می افتد و زمینه ایمونولوژیک دارد یعنی بخاطر نکروزِ ایجاد شده بدن علیه anti-gen های بافت نکروتیک anti-body تولید می کند که این کمپلکس ag-ab ایجاد شده در بدن گردش کرده و جاهایی که الیه ی سروزی دارند مثل مفاصل ، پریکارد و پلور را در گیر می کند کهپُلی سروزآیتیس را سبب می گردند.

5- بیماری های بافت همبند مثل لوپوس و آرتریت روماتوئید

6- بدخیمی ها ، که به دو صورت پریکارد را در گیر می کند :

  • اولیه که منشاء آن پریکارد است مثل مزوتلیوما
  • ثانویه که بخاطر متاستاز از جاهای دیگر است. سرطان پستان بیشترین عضوی است که به پریکارد متاستاز می دهد .

7- اورمی و نارسایی کلیه که بخاطر خود اورمی و توکسین های حاصل از آن باعث پریکادیت میشوند.

8- میکس ادما

9- هیپوتیروئیدی شدید

10- Radiation

11- جراحی قلب

12- تروما، که شامل ترومای غیر نفوذی – blunt trauma – و ترومایِ نفوذی می باشد.

13- عارضه ی دارویی

 

 

History

علامتی که ما در این بیماری انتظار داریم، درد است که به سبب التهاب پریکارد و کاهش خاصیت ارتجاعی آن ایجاد می گردد ، اما چه دردی؟ در مورد درد های فقسه سینه حتما باید شرح حال بگیریم تا بتوان آن را از سایر بیماری ها که درد قفسه سینه ایجاد می کنند افتراق داد در این جا نوع درد pleuritic است یعنی دردی است که بستگی به position دارد و مریض در حالت بدنی خاصی دردش کمتر و در بعضی حالت های دیگر بیشتر می شود . دردهای پریکاردیتی زمانی که بیمار دراز می کشد بدتر می شود ولی زمانی که می نشیند و خم می شود بخاطرشل شدن ligament ها دردش کم تر می شود .

 

 

دردها معموال substernal است و ممکن است به دست چپ منتشر شود یعنی نامعمول نیست که بیمار پریکاردیتی با درد منتشر شده به دست چپ به پزشک مراجعه کند ولی اکثرا درد های آنژینی هستند که به دست چپ منتشر می شود و درد ها ی پریکاردیت به طور تیپیک به عضله trapezius منتشر می شود. -اون چیزی که من برداشت کردم اینه که معموال دردهای انتشاری یافته به دست چپحاصلِ، درد های آنژینی است ولی ممکن است در اثر درد های پریکاردیت نیز ایجاد شود ….. متن باال مبتنی بر ویس و متن انگلیسی زیر از اسالیدشان است-

 

-Left arm radiation is not unusual. The most characteristic radiation is to the trapezius ridge-

 

نکته : درد در مریض MI برخالف پریکاردیت positional نیست .

 

Physical Examination

 

یافته ی غیر اختصاصی بیمار ناراحتی، اضطراب، تب – تب مختص به عفونت نیست و هر عاملی که باعث التهاب شده – از علل مورد بررسی صفحه قبل- می تواند تب خفیف ایجاد کند – و سینوس تاکی کاردی است . 

در اثر التهاب و استرس تون پاراسمپاتیک از بین رفته و تون سمپاتیک غالب می شود که حاصل این امر سینوس تاکی کاردی می باشد. این سینوس با عاملش تناسبی ندارد و از آن بیشتر است -یعنی اگه مثال تب یک درجه افزایش پیدا کنه ضربان قلب 8 ضربه زیاد میشه ولی در این بیماری با همون تب مثال 12 ضربه زیاد میشه –

 

یافته اختصاصی

: Friction rub پرده ی ویسرال و پریتال در حالت عادی بواسطه مایع سروزی به راحتی می لغزند اما در حالت التهاب این حرکت به آسانی اتفاق نمی افتد و در نتیجه تولید صدا می کنند اما چه صدایی ؟ صداهایی مثل مالیدن دوچرم روی هم ، حرکت روی برگ پاییزی ، صدای نمک در آتش را می دهد . این friction rub عالمت پاتوگونومیک اختصاصی پریکاردیت است اما توجه داشته باشید که این friction rub یک پدیده دینامیک است یعنی ممکن است گاهی باشد و گاهی نباشد پس اگر صدایی نشنیدیم ، پریکاردیت را رد نمی کند بلکه باید هر چند ساعت 1 بار گوش کنیم تا صدا را بشنویم .

این بهم ساییدن در زمان های مختلف سیکل قلبی اتفاق می افتد که شایع ترین آن در زمان سیستول است و گاهی در ابتدا و انتهای دیاستول – زمان انقباض دهلیزی – نیز شنیده می شود پس در این 3 زمان می تواند friction rub وجود داشته باشد که در زمان سیتول 100% شنیده می شود ولی در آن دوتای دیگر با احتمال کم تر شنیده می شود.

 

Laboratory testing

یافته هایی که برای تایید تشخیص استفاده می شود شامل موارد زیر است :

: ECG -1 هدف از ECG ، rule out علل دیگر و تایید تشخیص می باشد.

-2 هموگرام : در آزمایش خون یافته ی غیر اختصاصی دیده می شود مثل لکوسیتوز به دلیل التهاب و عفونت ، شیفت به چپ نوترفیلی، یا اگر مشکوک به TB باشیم آزمایشات آن را انجام می دهیم. نکته جالب:شیفت به چپ نوتروفیل یعنی چی؟با پرسش از استاد سیاح و آقای کاویان فهمیدم که اون قدیما که کامپیوتر و این دستگاه های امروزی نبود، یه بنده خدایی زیر میکرسکوپ شروع میکرد به شُمردن انواع مختلف سلول های خونیو مثل این صلوات شُمارا به ازای هر یه دونه از هر نوع سلول یه بار دکمه ی مخصوص اون رو که از لحاظ جا با هم فرق داشتن مثال یکی چپ بود، یکی وسط و…فشار میداد که دکمه ی مربوط به نوترفیل سمت چپ بود و اگه تعداد نوترفیل زیاد میشد، میگفتن شیفت به چپ نوتروفیل، البته دقت کنید که در پریکاردیت، نوتروفیل نابالغ زیاد میشه.

 

: Cardiac Enzyme -3 در آسیب مثال میوکارد می توان با اندازگیری CPK یا اختصاصی تر CPKmb و ترپونین می توان به MI پی برد اما در مبحث پریکاردیت چه فایده ای دارد ؟ اگر پریکاردیت مقداری از میوکارد مجاورش را در گیر کرده باشد، سبب آزاد شدن اندکی از این آنزیم ها می شود پس این هم غیر اختصاصی است .

: Chest x-Ray -4 در گراف قفسه ی سینه هیچ چیزی دیده نمی شود زیرا فقط التهاب وجود دارد و نه قلب بزرگ شده و نه ریه ها درگیر شده و نه هیچ چیز دیگر .

5- اکوکاردیوگرافی : چیزی نشان نمی دهد مگر اینکه همراه تجمع مایع باشد .

حاال مورد اول یعنی ECG را با شرح بیشتر مورد بررسی قرار می دهیم :

-1 در این حالت ST elevation داریم که لکالیزه نیست و در تمامی لید ها پخش شده است . برعکس ST elevation جلسه پیش که مربوط به گرفتگی یک رگ بود و چند لید را درگیر می کرد و از آنجا به درگیری anterior یا lateral یا inferior پی می بریم

-2 در پریکاردیت شکل مقعر ST حفظ می شود ولی در MI به محدب تبدیل می شود.

نکته تکمیلی: تا حاال دو تا تفاوت برای MI و پریکاردیت تو این جزوه مطرح شده که شامل دو مورد زیر می باشد: -1در پریکاردیت Positional است ولی در MI این طور نیست. -2در پریکاردیت ST elevation مقعر ولی در MI محدب میباشد.

Baseline -3 در ECG ، زمانی است که هیچ دپلاریزه و جود ندارد که در پریکاردیت ST نسبت به base line باالتر و PR پایین تر می باشد .

 

پس به طور خالصه در پریکاردیت :

ST elevation -1 منتشر داریم .

ST elevation -2 مقعر می باشد .

ST elevation -3 از baseline باالتر و PR پایین تر از baseline است .

نکته : دولید V1 و AVR ممکن است ST elevation نداشته باشد .

 

مراحل تغییر ECG در پریکاردیت :

 

 

Natural history and Management

پریکاردیت %90 ایدیوپاتیک است، اکثرا هم self-limited است و اگر هیچ درمانی دریافت نکند احتمال عودش بالاست . درخانم ها و افراد مقاوم به درمان عود و relapse بیشتر است . در مواردی که تعداد عود زیاد است بخاطر احتمال رفتن به سمت مزمن شدن و فیروز و constrictive از کورتون و نان استروئید ها NSAID ها استفاده می کنیم.

 

عارضه ی پریکاردیت :

بخاطر التهاب، جذب از ترشح کمتر است پس می تواند سبب تجمع مایع و effusion شود، اگر این تجمع سریع و یا در حجم بیشتر از 2 لیتر باشد سبب temponade می گردد و اگر در دراز مدت این اتفاق بیافتد سبب constrictive می شود .

  • پریکاردیت در اینجا تمام می شود و استاد طبق ویس و اسلاید، موارد 2 و 3 را باهم توضیح می دهند .

 

فردی که pericardial effusion دارد معموال علامتی ندارد ولی اگر خیلی مایع جمع شود، سبب فشار به فضاهای اطراف می گردد مثال فشار به ریه ها می آورد که سبب تنگی نفس ، فشار به مری که سبب دیسفاژی و یا فشار به عصب فرنیک که سبب سکسکه وسرفه و فشار به عصب راجعه سبب خشونت صدا می گردد. همه ی این عالمت ها غیر اختصاصی است.

عاملی که سبب افزایش فشار مایع پریکارد می شود سبب ایجاد تامپوناد می گردد . در تامپوناد سرعت تجمع مایع در پریکارد اهمیت بیشتری از قدر مطلق تجمع مایع دارد -برداشت آزاد:یعنی این که اگر دو لیتر مایع با سرعت آهسته تجمع یابد تامپوناد ایجاد نمی شود ولی اگر حتی 500 سی سی مایع با سرعت تجمع پیدا کند تامپوناد ایجاد می گردد پس سرعت تجمع از اندازه مایع در ایجاد تامپوناد مهم تر است – در مریض تامپوناد تاکی کادری ایجاد می شود زیرا پاراسمپاتیک فلج می شود و سمپاتیک غالب می گردد که این امر بخاطر افزایش فشار برقلب و در نتیجه آن کاهش SV است پس قلب برای جبران SV پایین ، HR را افزایش می دهد تا cardiac output حفظ شود

 

– cardiac output = heart rate x stroke volume- ولی اگر این افزایش فشار وارده بر قلب بیشتر از ظرفیت تحمل آن و به عبارت دیگر فشار داخل قلب باشد سبب روی هم خوابیدن بطن ها بخصوص بطن راست می گردد .

 

: Paradoxical pulse عالمتی است که می توان با کمک آن فهمید که بیمار از effusion به temponade پیشرفت می کند یا خیر. در یک فرد وقتی فشار سیستول را بگیریم اگر فرد طبیعی باشد با یک دم عمیق فشار سیستولیک کمتراز 10 mmHg کاهش می یابد ولی اگر در فردی فشار سیستولی با دم عمیق بیشتر از 10mmHg کاهش یابد فرد به سمت تامپوناد پیشرفت می کند و باید مایع را فورا تخلیه کرد .

 

علامت : Temponade یکسری علائم بالینی دارد اولین عالمت بالینی آن هایپوتنشن است که بخاطر کاهش COP ایجاد می گردد . عالمت دیگر Muffled شدن صداهای قلب – از دور شنیده شدن صدای قلب – بخاطر تجمع زیاد مایع در اطراف قلب است. عالمت دیگر JVP باالست که بخاطر کالپس شدن قلب و عدم بازگشت وریدی است.

پس به طور خالصه تامپوناد یک تریاد بِک–Beck triad دارد که شامل :

Hypotension  -1

Muffled -2

JVP -3 بالا

 

تامپوناد یک اورژانس قلب است که در آن باید فورا مایع تخلیه شود که این تخلیه 2 حالت دارد :

-1 از sub xiphoid سوزن را وارد کنیم و به فضای پریکارد وارد شده و حدود 155 سی سی مایع خارج می کنیم

-2 جراح پریکارد را باز کند و مایع را خارج کند .

 

Laboratory testing

شامل سه مورد است:

ECG -1

Chest radiography  -2

Echocardiography  -3

 

در chest X-ray بر خالف پریکاردیت ، کاردیومگالی دیده می شود یعنی سایه قلب بزرگ شده اما چطور این بزرگ شدگی را با بزرگ شدگی بطن مثال چپ افتراق دهیم ؟ به این صورت می توان افتراق داد که در این بیماری effusion کل قلب بزرگ و حالت شیشه ای دارد به آن water bottle می گویند ولی در بزرگ شدگی بطن فقط بطن مثال چپ بزرگ دیده می شود و بقیه تغییر نمی کند توجه بفرمایید در این حالت ازتریاد بِک می توان گفت تامپوناد است ولی اگر تریاد بِک نبود effusion می باشد.

در اکو نیز همین موارد گفته شده اتفاق می افتد که در این جا مایع سیاه رنگ دیده می شود .

 

تشخیص تامپوناد بالینی است و از نظر پاراکلینیک اکو      hall mark -معیار- تشخیص می باشد.

 

علت های تامپوناد شامل هر عاملی است که باعث تجمع مایع پریکارد شود البته در بعضی موارد مثل هایپوتیروئید چون خیلی آهسته مایع جمع می شود تامپوناد نادر اتفاق می افتد و شایع ترین علت تامپوناد متاستاز ها و بدخیمی ها می باشد .

 

: Ewart’s sign عالمتی است که در افراد درگیر pericardial effusion دیده می شود بدین صورت که صدای ریه در قاعده و راس شنیده می شود ولی در قسمت میانی ریه چپ صدا شنیده نمی شود که این بخاطر تجمع مایع در پریکارد قلب است .

ما در pleuritic effusion یا تجمع مایع در پلور صدا ریه را در قاعده نمی شنویم که بخاطر تجمع مایع در کف ریه است.

در تامپوناد، قلب در یک فضای مایع شناور است پس در ضربان ، قلب به قفسه سینه نزدیک و دور می شود که این امر موجب می شود که در ECG موج های بزرگ وکوچک دیده شود . به شناور بودن قلب در مایع اصطالحا swinging heart و به موج های بزرگ و کوچک Electrical alternans می گویند

درمریضeffusion نیازی به تخلیه مایع نیست بلکه کافی است اتیولوژی بیماری را درمان کنیم ولی درصورتی که در آزمایشات اولیه انجام شده، علتی نیافتیم در این صورت مقداری مایع خارج می کنیم و به آزمایشگاه می فرستیم. فقط برای وجه تشخیص effusion این کار را انجام می دهیم . ولی در درمان تامپوناد حتما باید مایع تخلیه شود.

 

: Pericardiocentesis به تخلیه مایع با سوزن گفته می شود. در این روش درکَت لَب- cath lab or – catheterization laboratory یا محل کتتریزاسیون، زیر اشعه فلوروسکوپی و یا دستگاه آنژیوسکوپی این کار را انجام می دهیم و به راحتی سوزن را می بینیم و وارد می کنیم که فقط باید دقت کنیم که به کبد نخورد ولی اگر آنژیوگرافی نداشتیم می توانیم با دستگاه ECG این کار را انجام دهیم زیرا زمانی که سوزن به میوکارد برخورد کند، ST elevation رخ می دهد و ما می فهمیم که به میوکارد قلب خورده و مقداری سوزن را عقب می کشیم و اگر امکان pericardiocentesis نبود به مریض از دو رگ مایع تزریق می کنیم تا از روی هم خوابیدن بطن ها جلوگیری شود و یا presser agent مثل داروهای که تاکی کاردی ایجاد می کند تجویز می کنیم تا HR را بالا ببریم و زمان لازم برای انتقال بیمار به جایی که بتوان pericariocentesis انجام داد، بدست بیاید

 

 

: Constrictive pericarditis در پریکاردیت های مزمن ایجاد می شود که سبب فیبروز نسج پریکارد می شود و خاصیت ارتجاعی پریکارد از دست می رود و گاها کلسیم نیز رسوب می کند که این فرآیند سبب اختلال در حرکات قلب مخصوصا دیاستول می شود. گرافی lateral از قفسه سینه پاتوگونومیک constrictive pericarditis می باشد که در آن یک حاشیه کلسیفیه دور قلب دیده می شود.

 

عالئم بالینی

نارسایی قلب راست ، low output ، خستگی ، تنگی نفس ، JVP بزرگ ، کبد بزرگ و نارسایی کبد و ادم و کاسمال sign -کاسمال ساین : استاد اشاره نکردند ولی تعریف این است که افزایش متناقض JVP در دم به عبارت دیگردر معاینه فیزیکی ، وریدهای ژوگوالر متسع اند. تغیرات فشار داخل قفسه سینه به قلبی که توسط پریکارد ضخیم در بر گرفته شده، منتقل نمی شود، و در نتیجه فشار ژوگوالر در طی دم به جای کاهش، ثابت مانده یا حتی افزایش می یابد / منبع: سیسیل –

 

درمان

: Pericardiectomy بخاطر وجود کلسیم پریکارد را ترشح می کند

 

جهت ارتباط بیشتر با شماره های درج شده تماس حاصل فرمایید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.