بيماري هاي ايسکميک قلبي

بيماري هاي ايسکميک قلبي، آترواسکلروز و (بخش دوم)

مکانيسم نيترات

يکي از عوامل خيلي مهمي که باعث ايجاد vasodilation در عروق )به خصوص عروق کرونر( مي شود، مولکول NO است. همانطور که ميدانيد داروهايي مثل: نيتراتها، نيتروگليسيرين، ايزوسوربايد و … از طريق تأثير NO ايجاد vasodilation ميکنند.

سؤال: چرا ساباندوکارد )عضلهاي که درست زير اندوکارد را پوشانده( حساس ترين قسمت عضلهي قلب به ايسکمي است؟

1. دليل اول اين که خونگيري عضلهي قلب از بيرون )اپيکارد( شروع ميشود و به داخل )اندوکارد( که ميرسد ديگر تمام ميشود، ساباندوکارد آخرين جاييست که توسط عروق کرونر خونرساني ميشود و تقريباً عروق خوني در قبل از اين ناحيه تمام ميشوند و اين قسمت )که از داخل بعد از اينتيما قرار گرفته( مستقيماً از جريان خون بطن خونرساني ميشود. پس اگر عروق کرونر به هر دليل دچار ايسکمي شوند، اين ناحيه آسيبپذيرترين ناحيه خواهد بود.

2. دليل دوم آن است که اختالف demand سيستول و دياستول در عضلهاي که در سطح اپيکارد است با عضلهاي که در سطح اندوکارد است متفاوت است. عضلهي ساباندوکارد کار بيشتري ميکند اما خون کمتري دريافت ميکند.

طول عضله اي که در سطح subepicardium است وقتي سيستول انجام مي دهد 1.1µ و در زمان دياستول 2.1µ است 2.2( واحد فقط کم و زياد ميشود(. اين درحاليست که عضلهاي که در سطح subendocardium است، در زمان سيستول طولش 1.1µ است و در زمان دياستول طولش 2.2µاست، چون مستقيماً در تماس با حفرهي خوني است پس کشش و wall tension آن خيلي خيلي بيشتر است )تو خط مقدمه و اکر بيشرتي ابيد اجنام بده(. به همين دليل هم آسيب پذير تر است، چون بيشتر کوتاه و بلند ميشود و انرژي بيشتري مي خواهد )يه جورايي تو منطقهي حمرومه( پس هم خونرسانيش خوب نيست، هم کاري که ميکند بيشتر است.

پس اگر قرار باشد مريضي سکتهي قلبي کند، از subendocardium شروع ميشود.

شکل و خاصيت سکته ي قلبي

subendocardium اولين ناحيهي عضلهي قلب است که شروع ميکند به سياه شدن و از بين رفتن و نکروز شدن. نکروز عضلهي قلبي به صورت کوه يخي است و در قاعده )subendocardium( پهن و در epicardium باريک ميباشد.

عوارض تنگي کرونر و تأثير آن بر flow کرونر:

يک رابطهاي بين درصد تنگي و مقدار flow در کرونر وجود دارد، تا يک جايي منحني شيبش کم است ولي از يک جايي به بعد )وقتي تنگي از حدود %02 بيشتر ميشود( يکدفعه شيبش به سرعت زياد ميشود، يعني تنها تا اين حدود را تحمل ميکند به خصوص تا 02% که هنوز خيلي flow را مختل نکرده است.

اين تنگي باعث افزايش مقاومت عروق و در ادامه ترشح شدن مواد vasoactive بعد هم گشاد شدن عروق کرونر ميشود و اين خاصيت vasodilation کرونر ميتواند 02-12% تنگي را بپوشاند. ولي از %02 به بعد ديگر vasodilationاي در کرونر اتفاق نميافتد که اين تنگي را بپوشاند. در اين مرحله flow کرونر مستقيماً وابسته به flow داخل آئورت ميشود و به دنبال کم يا
زياد شدن آن کم و زياد ميشود و ديگر استقاللي در ايحاد اين باالنس ندارد. رگهاي مغز و قلب اين ويژگي را دارند که حتي اگر فشار خون خيلي کم شود )مثالً از 122 به )02 باز همان flow قبلي را برقرار کنند، که اگر نکنند، دچار سرگيجه ميشويم و

ميافتيم!

افراد .1پير .2ديابتيک .3کساني که عروق مغزشان نميتواند اين vasodilation را به موقع انجام دهند و .4افرادي که دارويي مصرف ميکنند که سيستم vasodilation عروق را فلج ميکند، اين حالت اتفاق ميافتد. ولي در افراد سالم چه در مواقع افزايش فشار )مثل فعاليت( و چه در زمان افت فشار )مثالً در خواب که کمترين فشار خون برقرار است(، flow مغز ثابت است. اين پديده به دليل خاصيت vasoconstriction و vasodilation عروق مغزيست.

)در فشار باال vasoconstriction کم شدن )flow

)در فشار پايين vasodilation حفظ )flow

اگر اين ويژگي را از رگ بگيريم، ديگر flow داخل مغز ثابت نميماند و وابسته به فشار داخل آئورت خواهد بود. پس اگر فشار داخل آئورت زياد شود خونريزي مغزي و اگر فشار داخل آئورت کم شود، سرگيجه و افت هوشياري و faint را باعث ميشود.

اين سيستم خود تنظيمي شريانها در عروق کرونر هم برقرار است.

اما چه عواملي اين سيستم مقاومت در برابر حوادث را دچار اختالل ميکنند؟

1. يک سري داروها

2. ديابت )تخريب سيستم اتونوم(

3. تنگي رگ بيشتر از %12 )طبق نمودار صفحه قبل()مهم ترين عامل(

)گفتيم که بعد از محل تنگي، رگ گشاد ميشود ولي از يک جايي به بعد ديگر اين خاصيت را نداشت(

پديده ي steal phenomenon

وقتي به رگي فشار ميآوريم که flowاش اضافه شود، رگهاي سالم vasodilation انجام ميدهند )چون از قبل متسع نبوده( ولي رگي که دچار تنگي است، از قبل نهايت تالش خود را براي vasodilation انجام داده و ديگر بيش از اين نميتواند گشاد شود،پس خون رگ مجاور را اصطالحاً ميدزدد که اين پديده يکي از علل مهم ايجاد ايسکمي است )و تشديد ايسکمي در جايي که تنگ است(. به اين ترتيب خوني که بايد به سمت عضلهي با نياز بيشتر ميرفت از رگ آن قسمت دزديده ميشود و به سمت رگي ميرود که به تازگي گشاد شده و سالم است.

* سوال يکي از دوستان: آيا اين امکان وجود دارد که سلول هاي ميوکارد به علتي نتوانند درست کار کنند و به همين خاطر vasodilation به اندازهي کافي اتفاق نيفتد؟ بله

يعني coronary steal به علت ديگري جز تنگي اتفاق بيفتد؟ مگر اين که داروهاي خاصي به مريض بدهيم که باعث اين اتفاق بشوند.

ادامه ي سوال 😕 يعني در جايي از ميوکارد قلب سلولها نتوانند به درستي کار کنند، در نتيجه آن قسمتهايي که بيشتر کار ميکنند انرژي بيشتري نياز دارند و باعث vasodilation و افزايش flow شوند و coronary steal به اين دليل اتفاق بيفتد؟

مثل يک فرد ناتواني که با يک جمعيت در حرکت آهسته است و وقتي شرايطي به وجود ميآيد که همه بايد بدوند، نميتواند خودش را به جمعيت برساند. همين حالت در عضلهاي که دچار ايسکمي است ايجاد ميشود. تا وقتي در حالت طبيعي است
و فشاري به آن نيامده، همه چيز خوب است و انقباض نصفه و نيمهاي دارد ولي وقتي همهي عضالت قلب تحت فشار، انقباض شديد انجام ميدهند؛ اين عضله نميتواند خوب منقبض شود، يعني force روي آن زياد شده ولي اکسيژن دريافتي زياد نشده در اين مرحله عضله دردناک )chest pain( ميشود و اگر زياد طول بکشد نکروز ميشود و سکته اتفاق ميافتد )پس همان روند قبلي تکرار شد(.

* حوادثي که ممکن است براي کسي که دچار تنگي عروق کرونر است اتفاق بيفتد:

:Hibernating and stunning

:Stunning يعني يک عضلهي قلب گيج و منگ! )به قول اس تاد مثه يه بکرسي که مشت توي رسش ميخوره و گيج و منگه و اب اين که هنوز نيفتاده و زندهست ويل اکري مه منيتونه بکنه( در عضلهي قلب به اين صورت است که اگر ما انگشتمان را روي عروق کرونر بگذاريم و آن را ببنديم و بعد از 0 دقيقه دستمان را برداريم، عضلهاي که ادامهي اين رگ بهش خونرساني ميکرد دچار stunning ميشود و گيج ميشود. در اين حالت هنوز سکته اتفاق نيفتاده

قلب مه برقراره!(.

*اگر قطع خونرساني تا 22 دقيقه ادامه پيدا کند؛ آن عضله دچار سکته ميشود.

*اگر اين روند تا 4 ساعت ادامه پيدا کند؛ تمام اليههاي عضلهي قلب نکروز ميشوند.

*ولي از 22 دقيقه تا 4 ساعت، ايسکمي از subendocardium به سمت epicardium ميآيد و ميزان آن بستگي به زمان رسيدگي ما به اين ايسکمي دارد.

ممکن است طي 24 تا 40 ساعت اين گيجي و منگي باقي بماند. در اکوي قلب، اين قسمت منقبض نميشود.

براي افتراق اين حالت از سکته، از مادهي حاوي اکسيژن نشاندار استفاده ميکنيم و اگر اين عضله اکسيژن نشاندار را جذب کند، نشاندهندهي زنده بودن آن سلول و حالت stunning است و اگر سلولي اکسيژن نشاندار را جذب نکند، نشاندهندهي مرگ سلول است.

:Hibernating

يک حالت خفتگي و خواب طوالني در عضلهي قلب است؛ يعني اگر عضلهي قلب به صورت مزمن تنگي داشته باشد و خونرساني خوبي نداشته باشد، دچار ايسکميهاي خفيف ميشود و در دراز مدت مقداري از عضلهي قلب دچار تنبلي و رکود ميشود )مثه خريس که به خواب زمس توين رفته، متابوليسم پايهاش به حداقل ممکن ميرسد و درجهي حرارتش مه پايني مي آيد و هيچ فعالييت ندارد؛ در نتيجه مههي انرژياش را ذخريه ميکند(. اين عضله هم حداقل فعاليت را ميکند تا نکروز نشود و هر وقت اين خونرساني دوباره برقرار شود فعاليتش به حالت طبيعي برميگردد.

در اکوي اين حالت ejection fraction )پمپ قلب( ضعيف است.

در اينجا هم مثل حالت قبل براي اين که بفهميم عضله در چه حد ايسکمي شده و با جراحي قابل درمان هست يا نه، از روش تصويربرداري PET (positron emission tomography) استفاده ميکنيم که نوعي عکسبرداريست که عملکرد بافتها و ارگانها را نشان ميدهد. در اين روش از اکسيژن يا گلوکز نشاندار استفاده ميکنيم و همانطور که گفتيم اگر اکسيژن را جذب کند يعني خونرساني ميشود و اگر گلوکز را جذب کند يعني زنده است و طبق اين يافته ميتوانيم براي درمان آن برنامهريزي کنيم.

پس کاهش خونرساني از يک درد ساده که با فعاليت بيشتر و با قرص زيرزباني بهتر ميشود، شروع و تا ايسکمياي که به شکل hibernate و تا به شکل حاد جريان خون کرونر قطع شود و فرد سکته کند ادامه دارد.

:Coronary flow reserve

شکل زير نشان دهندهي تنگيِ يک شريان است که باعث ميشود شرانچههاي بعد از آن که به طور نرمال خاصيت انقباضي دارند دچار vasodilation بشوند تا در سر راه اين خون کمي که به اين ناحيه ميآيد ديگر مقاومتي نباشد و خون بيشتري به اين عضله برسد. اين vasodilation باعث ميشود تا خاصيت coronary flow reserve از آن رگ گرفته شود. در واقع coronary flow reserve خاصيتيست که رگ براي زمانهاي ايسکمي دارد.

اگر رگي 12 ثانيه بسته شود و سپس باز شود، خون بيشتري به آن ناحيه ميرود)مثالًقبالً 12cc بوده و االن 32cc خون جريان پيدا ميکند(، زيرا موادي که در زمان تنگي از رگ آزاد ميشوند، مسـئول ايجاد آن flow بعدي هستند. پس دليل اين توانايي رگ براي گشاد شدن و افزايش جريان خون آن انقباضيست که رگ سالم در حالت نرمال دارد ولي رگي که تنگي دارد)قبالً تا جايي که ميتوانسته گشاد شده و ديگر نميتواند دچار vasodilation شود( اين خاصيت coronary flow reserve را ندارد.

در عروق کرونرِ دچار ايسکمي، اگر perfusion مجدد برقرار شود، بستگي به مقدار زماني که اين رگ بسته بوده، اثر روي عضله گذاشته ميشود.
1. اولين اثر hypokinesia است.

2. اگر هيچ حرکتي نکند: akinesia

3. اگر برعکس بقيهي عضالت که در حال انقباض هستند، در حال انبساط باشد؛ يعني حرکت paradox انجام دهد: dyskinesia

*مفهوم حرکت نکروز است.

نکته: ايسکمي در عضله ي قلب hypokinesia يا akinesia ايجاد ميکند.

تنگي ? ايسکمي ? متابوليت هايي که vasodilation ايجاد ميکنند.

:CAD (coronary artery disease)

perfusionِ ناکافي در %11 موارد به علت آترواسکلروز است.

)اين قسمت را اس تاد تدريس نکردند و گفتند از روي استايد مطالعه کنيد(

سوال: آيا هميشه گرفتگي عروق کرونر با درد همراه است؟

خير، اگر تنگي رگ کم باشد)مثالً 02 يا )%12، در اين حالت فرد راه ميرود و مشکلي ندارد ولي يکدفعه اتفاقي ميافتد که اين تنگي %02 تبديل به %12 بشود. اين اتفاق همان پالکت و فيبرين و لخته است. اگر اين لخته کانال رگ را ببندد عمدتاً باعث سکتهي قلبي ميشود ولي اگر اين لخته رگ را کامل نبندد، باعث Subendocardial MI يا Unstable Angina ميشود.

طبق آمار 1/4 مريضهايي که بعد از سکته زنده ماندهاند،اصالً به بيمارستان مراجعه نکردهانديعني. اصالً متوجه سکتهي قلبي خود نشدهاند و تنها عالمتشان کمي تهوع و استفراغ و رنگ پريدگي و تنگي نفس است که بعد از آن بهبود پيدا ميکنند و عارضهاي ندارند.

پس: همهي آنهايي که تنگي کرونر دارند حتماً عالمتدار نيستند.

علائم تنگي عروق کرونر

1) از يک Stable Angina شروع ميشود )خوش شانسترين آدم(. عالئم آن به خاطر تنگي ناشي از خود پالک آترواسکلروز است و پالکت و فيبرين در اينجا دخالتي ندارند.

مثال آن، آدميست که پالک آترواسکلروز دارد و رگش %02 تنگ است. در حالت عادي که راه ميرود مشکلي ندارد ولي اگر تند راه برود ممکن است کمي chest pain داشته باشد. يکم ميايستد بهتر ميشود. اول صبح درد داردولي بعداً همان درد را هم ندارد )به دليل پديدهي )warm-up و ميتواند مدتها به همين شکل ادامه پيدا کند.

2) Unstable Angina )يعني جزئي از ACSشده(: همان آدم قبلي است ولي قبالً 4 کيلومتر راه ميرفت chest pain ميگرفت و االن 22 متر راه ميرود و chest pain ميگيرد، هميشه دو سه دقيقه طول ميکشيد تا دردش کم شود ولي اين بار 12 دقيقه طول کشيد و تعداد قرصهاي زيرزباني بيشتري ميگيرد تا خوب شود. ديگر آترواسکلروز بدون عارضه نداريم و اين نشان ميدهد که چه باليي سر پالک آمده و کپ فيبرو پاره شده و احتماالً رويش پالکت و فيبرين نشسته و اگر به آن رسيدگي نشود %22 مواقع به سکتهي قلبي منجر ميشود. پس علت Unstable Angina لختهايست که روي پالک نشسته )و داره اين بتا رو رس مريض مياره!(.

ACS سه نوع داشت: Unstable Angina و Subendocardial MI و Transmural MI

)non Q wave(Subendocardial MI

)Q wave(Transmural MI

هرچند اين Q Waveها ممکن است گاهي در ECG صدق نکند!

عوارض تنگي عروق کرونر و ايسکمي:

4 :Sudden Death )1 مورد باال به ترتيب عوارض بدتري دارند ولي بدترين عارضه، Sudden death است.

حتي ممکن است يک تنگي کرونر اولين عالمتش Sudden death باشد )که در اين صور مريض شب حالش خوبه و صبح کبود شده و مرده! )? درسته که بدون عالمت است ولي در واقع اين مريض دچار آترواسکلروز بوده،مثالً شب هم غذاي پرحجم خورده و استرس داشته و سيگار هم کشيده، فشارش هم باال رفته، پالک آترواسکلروز پاره شده، رويش پالکت و فيبرين سوار شده و رگ را مسدود کرده است.

:Arrhythmia در سکتهي قلبي هميشه عضلهي قلب سياه نميشود و ممکن است با آريتمي همراه باشدمثالً. در VF )وقتمي که VF کنه دو دقيقه بعد اکرش متومه(. بنابراين ممکن است ايسکمي آريتمي بدهد؛ Ventricular Tachycardia، PVC، PAC و انواع و اقسام آريتميها(. خطرناک ترين آريتمي، VF است.

:Failure )3 گاهي در بيماران به قدري وسعت نکروز و سکته زياد است، که وارد فاز Failure ميشوند:

قلب دچار نکروز شده و چون خود قلب خونرساني خودش را انجام ميدهد )خون از آئورت وارد سينوس والسالوا شده و از طريق عروق کرونر به عضلهي قلب ميرسد(، در اثر ايسکمي و نرسيدن خون به قلب عضله ضغيفتر شده و کمتر پمپ ميکند و خون کمتري به عروق کرونر ميرسد و عضلهي قلب باز هم ضغيفتر ميشود و اين روند در نهايت باعث نارسايي قلب ميشود

سؤال يکي از دوستان: در رابطه با قسمتي از MIها که گفتيم ممکن است فرداصالً متوجه سکتهي خود نشود، آيالزوماً در افراد پير اتفاق ميافتد؟

لزوماً نه! به شکل شايعي در پيرها، ديابتيها، افرادي که مواد مخدر مصرف کردهاند، فشار خون باال دارند و کساني که مسکن قوي مصرف ميکنند اتفاق ميافتد.

تفاوت MI در افراد پير و جوان:

1) به طور کلي در افراد پير، به دليل وجود عروق collateral سکتههاي subendocardial شايعتر است و در جوانان، چون عروق collateral وجود ندارد سکتههاي transmural شايعتر است.

2) همينطور در افراد جوان تعداد رگهاي مبتال کمتر است )مهومن اگه ببنده پدرش درمياد چون ضروق collateral ندارد(. افراد پير تعداد رگهاي مبتال بيشتري دارند.

نکته ي انحرافي: سيگار عروق collateral را زياد ميکند ولي تأثيرش زياد نيست!

نکته: حيات يک بيمار که سکته ي قلبي ميکند با ميزان ejection fraction ارتباط مستقيم دارد؛ هرچه پمپ قلبش بعد از سکته ضعيفتر باشد، survival کمتر استمثالً. اگر پمپ قلبش 12 تا % 22 باشد، 2 survival تا 4 سال است ولي اگر پمپ قلب %02 باشد تا 22 سال ديگر ميتواند زنده باشد.

طبق دو نکتهي باال در افراد جوان MI به دو دليل کشنده تر است: اول اين که: چون Transmural MI است عضلهي بيشتري درگير است و کل آن فيبروز شده است پس ejection fraction خيلي بيشتر کاهش مييابد ولي در Subendocardial MI هنوز اليه هاي ديگر پمپ را انجام ميدهند. دوم اين که: عروق collateral ندارند پس در صورت گرفتگي، جبراني در کار نيست.

بازم نکته: سن سکته خييليي پايين اومده!! به دليل استرس و سيگار و کم تحرکي و رژيمهاي غذايي مزخرف! پيتزا و اينا.. )?

دراينجا استاد راجع به آمار و ارقام سکته صحبت ميکنند که در کشور ما خيلي آمار دقيقي وجود ندارد فقط اينو ميدونيم که خيلي زياده! و اين که عوارض اين بيماريها بار اقتصادي و روحي و رواني زيادي دارد که ميشه با پيشگيري و اطالعرساني اين عوارض رو خيلي کم کرد.

به هم خوردن باالنس Demand و :Supply

وقتي demand زياد شود ولي supply نتواند به اندازهي آن زياد شود، عضله به اکسيژن نياز دارد ولي کرونر اکسيژن کافي ندارد، به اين ترتيب سلولهاي عضله از راه بيهوازي شروع به توليد ATP ميکنند.

اتفاقات بعد از ايسکمي در سطح سلول:

:acidosis قبل از سيکل کربس که مرحلهي توليد اسيدالکتيک است،2 مولکول گلوکز تبديل به 2 تا ATP ميشود، ولي بعد از اين اکسيژني نيست که وارد سيکل کربس شود و شکسته شود و ATP توليد کند. پس ساخت ATP متوقف ميشود. پس ATP 31 کم داريم و به جايش الکتات، در نتيجه اسيدوز به وجود ميآيد.

اين اسيدوز به وجود آمده باعث تحريک vasodilation در عروق کرونر سالم ميشود ولي کرونري که تنگي دارد چون از قبل vasodilationش را استفاده کرده است ديگر توانايي گشاد شدن ندارد، پس flow در آن اضافه نميشود.
2) :hypokinesia وقتي وارد مرحلهاي ميشود که ATP ايجاد شده براي عضله قلب کافي نيست )فقدان انرژي کافي( و اختالل حرکتي دارد، مرحله hypokinesia شروع ميشود. در اين مرحله هنوز بيمار درد ندارد.

:akinesia اگر hypokinesia پيشرفت کند منجر به akinesia يا فقدان حرکت ميگردد و باعث ايسکمي و

subendocardial MI ميشود.

تغييرات ECG

chest pain

به طور خالصه: اختالل بيوشيميايي اختالل حرکت ديوارهاي تغييرات ECG chest pain

پس وقتي بيمار درد سينه دارد، يعني تغيير بيوشيميايي، اختالل حرکت ديوارهاي و تغييرات ECG هم دارد.

آثار ايسکمي:

بعد از اين اتفاق چند حالت ممکن است براي بيمار رخ دهد:

– اگر به داليلي demandِ باال را کم کنيم، فشار باال را کاهش دهيم، بيمار از فعاليت به استراحت تغيير حالت دهد و قرص زير زباني بگيرد، ايسکمي رفع شده و به حالت نرمال برميگردد.

– اگر اين ايسکمي تا 22 دقيقه ادامه پيدا کند، نکروز شروع ميشود.

– اگر پالک آترواسکلروز که باعث تنگي کرونر شده بود به هر دليلي يکدفعه پاره شود، کپ فيبرو باز شود و پالکت و فيبرين رويش تجمع کند، چند حالت اتفاق ميافتد: اگر سيستم فيبرينوليز بدن به سرعت وارد شود و اين لخته را حل کند، اتفاق خاصي نميافتد. اما اگر لخته ايجاد شده فضاي لومن را کامل نپوشانده باشد unstable angina ايجاد ميشود.

– اگر لخته رگ را کامل ببندد ولي قلب، عروق collateral خوبي داشته باشد، subendocardial MI ميدهد. اگر رگ را ببندد ولي عروق collateral خوبي نداشته باشد، transmural MI ميدهد.

نکته: در همهي موارد، لختهيِ)پالکت و فيبرين( سوارِ بر پالک مسئول MIاست، نه خودِپالکِ آترواسکلروز. به همين دليل داروهايي که به اين بيماران داده ميشود ضد فيبرين و ضد پالکت است.

محل ايسکمي در عضله قلب:

اين که چه مقدار از عضله دچار ايسکمي شود، بستگي به محل گرفتگي رگ دارد:

اگر بخش distalِ رگي دچار گرفتگي شود، قسمت کمتري از عضله قلب دچار ايسکمي ميگردد ولي اگر بخش proximalِِ رگي دچار گرفتگي شود، وسعت سکته خيلي زياد خواهد شد.

* شايعترين محل آترواسکلروز، بخش proximalِ شريان )LAD( Left Anterior Descending Artery است که باعث نکروز قسمت قدامي قلب ميشود )و قدامِ .)septum

اگر شريان کرونر راست درگير شود قسمت inferior قلب دچار سکته و نکروز ميگردد.

اگر شريان circumflex درگير شود قسمت lateral قلب دچار سکته و نکروز خواهد شد.

اگر در زمان golden time )تا 4 ساعت( به بيمارستان مراجعه کند، يکي از دو اقدام زير را انجام ميدهيم:

1. فيبرينواليتيک حل شدن لخته.

2. آنژيوگرافي )استفاده از بالون و )stent باز شدن رگ.

مشخصات بعد از ايسکمي و تشخيص هاي افتراقي آن:

Angina

يک درد تيپيک قفسه سينه ناشي از ايسکميک که سه مشخصهي مهم و اصلي دارد:

1. retrosternal است.

2. وسيع است )مثالا بيمار با مشت محل درد را نشان ميدهد(.

3. با فعاليت پيدا ميشود و با استراحت کامالً برطرف ميشود.

ويژگي هاي درد ناشي از سکتهي قلبي:

.1 در حالت استراحت )اکثراً از 1 تا 1 صبح و در خواب(

در درد آنژيني جبههي demand نقش داشت پس در هنگام راه رفتن، فعاليت، استرس و فشار خون که demand افزايش پيدا ميکند درد آنژيني ايجاد ميشود ولي در ايجاد دردِ MI، supply دخالت دارد و افزاش demand در ايجاد آن نقشي ندارد، به همين دليل درد ناشي از سکته قلبي در حالت استراحت ايجاد ميشود.

.2 درد طولاني و ممتد

3. عالوه بر درد قفسه سينه، تهوع، استفراغ، رنگ پريدگي، تنگي نفس، تعريق و درد انتشار يافته به پشت هم دارد.

4. positional نيست و در همه حاالت ثابت است و فرد بيقرار است.

تشخيص هاي افتراقي

بيماريهاي زير دردي مشابه درد ايسکمي دارند و در شرح حال ممکن است با آن اشتباه شوند ولي اکثراً با تغيير position بهتر ميشوند.

epicarditis درد ناشي از آن برخالف درد سکته قلبي positional است و در حالت خوابيده بدتر و در حالت نشسته و خم شدن رو به جلو بهتر ميشود.

زخم معده
سنگ کيسه صفرا
اسپاسم مري )که با قرص زيرزباني )TNG( هم خوب ميشود(
مشکالت دندهها
thoracic outlet syndrome
آمبولي ريه
ضايعات تودهاي mediastinal
کالپس ريه )در فرد الغري که با يک وسيله بادي کار ميکند(
costochondritis (tietze’s syndrome)
زونا

تغييرات ECG حين ايسکمي:

T( T invertِ معکوس(: به شکل عميق، قرينه و گاهي .ST depression

اين اساليد در زمان درد يک بيمار از او گرفته شده و کامالً تغيير نوار او واضح است. به جز ليد AVRتقريباً در همه ليدها موج T منفي است.

:Prinzmetal Angina

آنژينيست که در استراحت اتفاق ميافتد. اگر 22 دقيقه بعد نوار بگيريم، دوباره STها به حالت نرمال برگشتهاند )اين برگشت به اين معناست که درد آنژيني بوده نه درد سکته قلبي(. درحالي که در سکته قلبي به اين زودي تغييرات ST برنميگردد، و بايد حداقل 02 ساعت طول بکشد.

در نوار باال مريض تحت هولترمانيتورينگ ميباشد )هولتر وسيلهايست که براي زمان طوالني مثالً 24 ساعت به مريض وصل ميشود و با فشار دادن دکمه دستگاه به هنگام درد آن ECG ثبت ميشود(. همانطور که ميبينيد در ساعتي که بيمار

chest pain داشته، STها elevation پيدا کردهاند.

ST elevation MI يا non ST elevation MI

زماني اتفاق ميافتد که (unstable anginaکه قبالً توضيح داده شده( ادامه پيدا کند.

سؤال: چرا ST elevation رخ ميدهد؟

به دليل گراديان يوني که يک electrical shift بين سطح عضلهي سالم قلب و قسمتي که دچار ايسکمي شده ايجاد ميکند. در نتيجه در نوار ECG، نسبت به baseline باال قرار ميگيرد.

– هر وقت يک ايسکمي از اپيکارد تا اندوکارد وسعت داشته باشد، تغيير نوار به شکل ST elevation خواهد بود.

– اگر ايسکمي تنها در سطح ساباندوکارد باشد، تغيير نوار به شکل ST depression است.

– prinzmetal angina چون يک ايسکمي transmural ميدهد، اسپاسم کرونر باعث ميشود ونرسانيخ کامالً قطع شود به همين دليل ST elevation پيدا خواهد کرد.

سؤال: آيا سرفه کردن به MI کمک ميکند؟

نه!! مگر اينکه فرد VF کند که در آن صورت سرفه ممکن است باعث شود به جاي 32 ثانيه طي 2 دقيقه بيهوش شود. ولي در واقع بايد ماساژ قلبي يا CPR انجام دهيم تا گردش خون حفظ شود. چون کسي که VF کند ديگر هوشيار نيست که بخواهد سرفه کند.

يک اصل! وقتي کسي سکته ميکند، بايد به موارد زير توجه شود:

1. بيمار هيچ حرکت اضافياي انجام ندهد، حتي دستش را هم باال نياورد تا demand افزايش نيابد. به همين دليل بايد relax باشد.

2. پنجره را باز ميگذاريم تا اکسيژن بيشتري به بيمار برسد.

3. بيمار در حالت درازکش قرار بگيرد و زير سرش بالش بگذاريم.

4. TNG به او ميدهيم.

5. در سريعترين زمان هم به اورژانس منتقلش ميکنيم.

Effects of myocardial ischemia, injury and infarction (necrosis) on ECG

در هنگام گرفتگي رگ سه ناحيه ايجاد ميشود، که به ترتيب از خارج به داخل عبارتاند از:

1. zone of ischemia )دورترين ناحيه از رگ(

2. zone of injury )ناحيه بينابيني(

3. zone of infarction )نزديکترين ناحيه(

وقتي عضله قلب دچار نکروز )infarction( ميشود ناحيهاي که در اطراف آن وجود دارد دچار ايسکمي ميشود. بين اين دو قسمت ناحيهاي بينابيني وجود دارد )zone of injury( که هنوز سکته )infarction( نکرده، حال اگر خونرساني به اين قسمت انجام شود مثل ايسکمي ميشود که سالم است و نميميرد ولي اگر خونرساني آن قطع شود به بافت نکروزه اضافه ميشود. وسعت منطقه نکروز و سياه شده transmural MI را نشان ميدهد.
تغييرات ECG بستگي به اين دارد که ECG از چه ناحيهاي گرفته شود. در zone of ischemia، T invert و ST depression وجود دارد و در zone of injury، .ST elevation در zone of infarction، Q waves ديده ميشود که اين امواج حاصل ST depression همان ناحيه و ST elevation ليدهاي مقابل آن ناحيه است

نگفتند و من ات جاي ممکن از روي شلک براتون توضيح دادم(.

ارتباط بين تغييرات ECG و ناحيه آسيب ديده:

اگر سطح inferior قلب دچار سکته شود در ليدهاي II و III و AVF، ST elevation به وجود ميآيد، به اين معنا است که کرونر راست گرفته است. اگر سطح posterior قلب دچار سکته شود و ليدهاي V1 و V2، ST elevation پيدا کنند باز هم کرونر راست گرفته است. اگر سطح anteroseptal دچار سکته شود و ليدهاي V2 تا V4، ST elevation پيدا کنند، LAD گرفته است. اگر سطح anterior قلب دچار سکته شود و V3 تا V5، ST elevation پيدا کنند باز هم LAD گرفته است. اگر سطح lateral قلب دچار سکته شود و ليدهاي I و AVL، ST elevation پيدا کنند LCX گرفته است. اگر سطح apical قلب دچار سکته شود و ليدهاي V5 و V6، ST elevation پيدا کنند LAD گرفته است.

نکته: هميشه منظورمان از سکته، سکتهي بطن چپ است چون بطن راست عضله زيادي ندارد و خيلي هم در function قلب مؤثر نيست فقط يک جا بطن راست براي ما مهم است آن هم وقتيست که فشار pulmonary باال باشد که در اين صورت عضله بطن راست ضخيم ميشود )حتي فشار ريه ممکن است گاهي حتي از فشار آئورت هم باالتر رود(. پس آن جهاتي که گفتيم anterior(، posterior و …( براي بطن چپ بود.

محل هاي سکته قلبي

شکل بخش قبل شريان LAD را نشان ميدهد. همانطور که ميدانيد شريان پولمونر جلوتر از آئورت واقع شده و آن را دور ميزند.

عروق کرونر که از آئورت جدا ميشوند شامل: شريان کرونر چپ و شريان کرونر راست هستند.

شريان کرونر چپ Left Main

از سينوس والسالواي چپ پايين ميآيد و دو شاخه ميشود:

1) Circumflex artery که در شيار بين دهليز و بطن دور مي زند و شاخه هاي آن )obtuse marginal( قسمت lateral قلب را خونرساني ميکنند.

2) شاخهي ديگر left main، LAD است. شاخههاي septal آن به septum ميروند و شاخههاي diagonal آن به سطح قدامي و طرفي بطن خونرساني ميکنند.

*هر چه محل گرفتگي رگ باالتر باشد وسعت سکته بيشتر است. بدترين نوع سکته وقتي است که left main درگير باشد، زيرا شاخههاي CX و LAD هر دو درگيرند.

*هميشه در گرفتگيهاي 02-00% اقدام به جراحي ميشود، به جز وقتي که left main گرفته باشد که به خاطر اهميت آن گرفتگيهاي باالي %02 را جراحي ميکنيم.

شريان کرونر راست

نيز از سينوس والسالواي راست جدا ميشود و RV branch از آن جدا ميشود. همانطور که ميبينيد در position طبيعي قلب، بطن راست در قدام بطن چپ واقع شده است. حال اگر RV branch از قسمت فوقانيتر گرفتگي پيدا کند، بطن راست دچار سکته ميشود و اگر قسمتي که در شکل ميبينيد گرفتگي پيدا کند، قسمت inferior قلب دچار infarction ميشود، زيرا قسمت تحتاني قلب از شريان posterior descending artery (PDA) تغذيه ميشود lead(هاي II، III، AVF و گاهي V6 که عالئم T invert، ST dep و QS دارند(.

:Reciprocal Change در lead 3، ST elevation وجود دارد. AVL و I، ST DEP دارن که )متقابالً( reciprocal به آن anterior است.

*در بيشتر مواقع قسمت posterior قلب به همراه قسمت inferior دچار MI مي شود که مشخصهي آن V1وv3rوv4r است که در نوار معمولي v1 تا v6 ديده ميشود )طبق استايد فکر ميکمن منظور اس تاد ST elevation اين ليد ها بوده(.

اين leadها v3r(و)v4r در ECG معمولي وجود ندارند. در صورت شک به MI بطن راست درخواست ميدهيم تا اين ليدها هم گرفته شوند.

MI* بطن راست يا در واقع، Posterior MI قسمت posterior از بطن راست را ميگيرد که در نوارهاي معمولي وجود ندارد.
پس تشخيص با ST dep در ليد I و T invert انجام مي شود.

کسي که MI کرده است:

• ممکن است نوار ECG طبيعي باشد.

• ممکن است فقط يک مقدار تغييرات STT داشته باشد.

• ممکن است فقط T، invert شده باشد.

• ممکن است فقط U منفي باشد.

• ممکن استقبالً يک ST dep داشته ولي وقتي MI ميکند،ST نرمال ميشود.

تست هاي تشخيصي

آنزيم هايي که براي تشخيص سکته ي قلبي به کار ميروند:

Troponin

حدوداً 12-10 ساعت بعد از MI باال ميرود، پس ممکن است اگر قبل از گذشت 12 ساعت از MI آن را اندازه بگيريم – باشد ، که در آن صورت نشان دهندهي نبود MI نيست. در اين فاصله ممکن است حتي نوار ECG هم تغيير نکرده باشد.

CPK-MB

*اولين آنزيمي که در بدن به علت MI بالا ميرود، ميوگلوبين است ولي ارزش تشخيصي ندارد و آن را اندازه نميگيريم.

هرکسي در ذهن خودش داستاني از خودش تعريف ميکند. هميشه، هر زمان، آن داستان شخصيت ما را ميسازد. ما خود را از درون آن داستان متولد ميکنيم.