علائم بيمار دچار تنگي دريچه آئورت
به علت مکانيسم هاي جبراني بيمار مبتال ممکن است تا مدتها عالئم بيماري را نشان ندهد اما بعد از مدتي که ديگر مکانيسم هاي جبراني پاسخگوي نياز بيمار نيستند فرد دچار عالئم مي شود که اين عالئم شامل:
:)Angina(Chest pain .1 درد در اين بيماران شبيه درد بيماران دچار گرفتگي عروق کرونري مي باشد. در واقع ممکن است اين بيماران هيچ بيماري عروق کرونري نداشته باشند و آنژيوگرافي نرمال داشته باشند اما درد به علت ايسکمي ميوکارد مي باشد. %05 بيماران دچار تنگي آئورت ممکن است بيماري عروق کرونر نيز داشته باشند.
:Syncope with exertion .2 همزمان با فعاليت برون ده قلب افزايش مي يابد. اين افزايش برون ده به کمک افزايش ضربان قلب و افزايش قدرت انقباض قلب صورت مي گيرد. بيماري که دچار تنگي آئورت است توانايي افزايش برون ده متناسب با نياز بدن و افزايش فعاليت را ندارد. خب حاال از طرفي بيمار برونده قلبي کمي دارد و از طرف ديگر در زمان فعاليت نياز عضالت به خون افزايش مي يابد و همان ميزان خون کم نيز با گشاد شدن عروق محيطي وارد عضالت مي شود و خونرساني به مغز مختل شده و syncope رخ مي دهد.
:Congestive heart failure .3 عالئم نارسايي قلبي مثل تنگي نفس ، ارتوپنه ، PND و…
همانطور که گفته شد تنگي دريچه آئورت مدت ها بدون عالمت است اما وقتي که عالمت دار شد سريع وضعيت بيمار بدتر مي شود به اين صورت که بيماري که دچار Angina مي شود در صورتي که اقدام درماني براي فرد صورت نگيرد در مدت 0 سال ممکن است بيمار فوت کند و همينطور بيماري که دچار syncope است در مدت 3 سال و بيمار دچار CHF در مدت 2 سال در صورتي که درمان صورت نگيرد فوت مي کند.
:Physical Examination در معاينهي اين بيماران نکات زير ديده مي شود:
S1 .1 نرمال مي باشد.
.2 به علت هيپرتروفي بطن چپ S4 شنيده مي شود.
.3 به علت تنگي دريچه آئورت ممکن است يک سوفل سيستوليک بعد از باز شدن دريچه آئورت در کانون آئورت اين بيمارن با انتشار به گردن و کاروتيد ها شنيده شود. اين سوفل افزايش يابنده کاهنده مي باشد يعني از يک ميزاني شروع مي شود در وسط سيستول به پيک مي رسد و دوباره کاهش مي يابد. هر چقدر تنگي دريچه بيشتر باشد مدت زمان سوفل طوالني تر مي شود و ديرتر به پيک مي رسد.
.4 در مواقعي که علت تنگي دو لتي بودن دريچه مي باشد يک systolic Ejection click از مرکز آئورت شنيده مي شود.
:Pulsus Parvus et Tardus .0 نبض در اين بيماران به اين صورت است که به کندي افزايش مي يابد و تاخيري مي باشد.
Diagnosis )تشخيص(: براي تشخيص بيماري مي توان از ECG ، ECO و Chest X-Ray استفاده کرد.
:ECG .1 عالئم هيپرتروفي بطن چپ و دهليز چپ در الکتروکارديوگرام اين بيماران ديده مي شود مثل افزايش ولتاژ .QRS همچنين Left Anterior Hemiblock يا Left Bundle Branch Block و به دليل کلسيفيکاسيون ممکن است بالک گره AV رخ دهد.
:Chest X-Ray .2 به علت هيپرتورفي بطن چپ Apex قلب شکل غير طبيعي دارد ، آئورت صعودي برجسته ديده مي شود و اگر دريچه آئورت کلسيفيه باشد در عکس اين بيماران ديده مي شود.
:Echocardiogram .3 در اکو مشخص مي شود که دريچه دو لتي يا سه لتي است ، مي توانيم به کمک اکو سطح دريچه را اندازهگيري کنيم ، اندازهگيري گراديان فشاري در سطح دريچه آئورت ، اندازهگيري ميزان ضخامت و کلسيفيه شدن دريچه ، عملکرد بطن چپ و ميزان هيپرتروفي و همچنين مشخص شدن ساير بيماري هاي دريچه اي همراه.
نکته: در حالت طبيعي در زمان سيستول فشار بطن چپ و آئورت با هم برابر مي باشند اما در اين بيماران در زمان سيستول فشار بطن چپ حدود mmHg255 و فشار آئورت mmHg125 مي باشد که حدود
mmHg05 گراديان فشاري وجود دارد يعني در زمان سيستول mmHg05 فشار در بطن بيشتر از آئورت است.
Treatment )درمان(: بيماري که عالمت دار است بايد فورا درمان شود. اما بيماراني که عالمت دار نيستند بايد معاينه شوند و تحت غربالگري قرار بگيرند. مي توانيم از تست ورزش ، بررسي عملکرد بطن و اکوکارديوگرافي استفاده کنيم. و اما نحوهي
درمان بيماران
.1 اگر بيماري ناشي از عوارض تب روماتيسمي باشد مي توان از درمانهاي پروفيالکسي استفاده کرد.
.2 استفاده از ديورتيک ها بصورت محدود و با احتياط
.3 جلوگيري از ورزش سنگين
.4 ممانعت از مصرف وازوديالتور ها
.0 معموال دريچه قابل ترميم نيست اما اگر دريچه Bicuspid و تنگ باشد و هنوز کلسفيه نشده باشد مي توان ترميم کرد و چسبندگي بين دو لت را برطرف کرد. در اکثر مواقع بايد دريچه را با عمل جراحي قلب باز تعويض کرد.
.6 در اين بيماران معموال از بالن استفاده نمي شود اما در بيماري که بدنبال تنگي دريچه دچار شوک کارديوژنيک شده براي خارج کردن بيمار از شوک بطور موقت ميتوان از بالن استفاده کرد سپس درمان الزم را انجام داد.
.7 در بيماران High risk به علت خطر عمل جراحي و بيهوشي به اين ترتيب عمل مي کنيم که يک دريچهي مصنوعي را بر روي يک سطح سوار ميکنيم سپس بوسيلهي کاتتر از طريق شريان فمورال
وارد آئورت مي شويم و از آئورت بصورت برعکس و بازگشتي از طريق دريچه ميترال وارد بطن چپ مي شويم سپس از بطن وارد آئورت شده وسرانجام سطح حاوي دريچه را بر روي دريچهي طبيعي فرد باز مي کنيم و با فشرده کردن دريچه طبيعي بر روي ديواره قلب ، دريچه مصنوعي جايگزين آن مي شود که به اين روش TCAVI گفته مي شود.
.0 در %05 بيماران چون همراه با تنگي دريچه بيماري عروق کرونر نيز وجود دارد همزمان با تعويض دريچه عمل )ABG( Bypass aorta coronarica نيز بايد انجام شود.
و در آخر الگوريتم درمان بيماران….
بيماري که عالمت دارد بايد عمل شود اما اگر بيمار عالمت دار نبود بايد بطور مرتب اکو انجام دهيم که اگر اکو سالم بود بايد بيمار فالو شود و تحت نظر باشد اما اگر ميزان خروج خون از بطن چپ به کمتر از %05 برسد و يا تست ورزش بيمار مشکل داشته باشد مريض بايد عمل شود.
خب بعد از تنگي دريچه آئورت بريم سراغ نارسايي دريچه آئورت….
نارسايي دريچه آئورت
نارسايي دريچه آئورت يا AR(Aortic Regurgitation) يا AI(Aortic Insufficiency) به اين معناست که حجم خوني که در زمان سيستول از بطن وارد آئورت شده بود، در زمان دياستول از آئورت به درون بطن برميگردد.
:Etiology علل اين نارسايي بطور کلي در دو دسته قرار مي گيرند. -1 مشکالت مربوط به خود دريچه مثل پارگي ، سوراخ شدن ، بدشکلي و… -2 اختالالتي که در ريشه آئورت است و بطور غير عادي گشاد شده است اما خود دريچه مشکلي ندارد. در اين اختالالت به علت شل شدن ريشه آئورت و گشاد شدن آنها در زمان دياستول لت هاي دريچه روي هم قرار نميگيرند و دريچه به خوبي بسته نمي شود.
علل نارسايي ، ناشي از اختالل خود دريچه ها ممکن است مادرزادي يا اکتسابي باشند. اختالل مادرزادي مثل Bicuspid valve که اين اختالل بيشتر باعث تنگي دريچه آئورت مي شود اما به ندرت ممکن است باعث نارسايي نيز بشود. اما علل اکتسابي آن نيز شامل عارضهي ناشي از تب روماتيسمي ، اندوکارديت عفوني ، اختالالت دژنراتيو ، تروماهاي نافذ مثل پارگي دريچه ، تروماهاي غير نافذ مثل ضربه به قفسه سينه و… مي باشند.
علل ديگري که باعث نارسايي مي شوند و ناشي از گشادي ريشه آئورت مي باشند شامل Cystic medial necrosis ، Collagen disorders(Marfan) ، Ehler-Danlos ، Osteogenesis imperfect ، Pseudoxanthoma elasticum هستند که بيماري هاي بافت همبند مي باشند و مي توانند ريشه آئورت را درگير کنند و باعث گشاد شدن آئورت شوند و با گشاد شدن آئورت باعث AI مي شوند.
فشار خون نيز مي تواند با تاثير بر روي ريشه آئورت باعث نارسايي شود.
همچنين بيماريهاي بافت همبند مثل Ankylosing spondylitis ، Rhemumatoid arthritis ، Reiter,s syndrome و Giant-cell arteritis از علل ديگري هستند که مي توانند باعث درگيري شوند.
همچنين سيفليس با chronic aortitis که ايجاد مي کند مي تواند باعث نارسايي شود.
AR نيز همانند MR به دو دسته تقسيم مي شود. (Acute AR-1حاد( (Chronic AR-2مزمن(
نوع حاد معموال به دنبال عفونت)اندوکارديت( ، تروما ، Dissection of the aorta ، تب روماتيسمي حاد
، پارگي آنوريسم و همچنين در مريضي که دريچه مصنوعي قلب دارد به علت اختالل در دريچه ممکن است نوع حاد AR رخ دهد.
نوع مزمن نيز به دنبال عوارض ناشي از تب روماتيسمي ، سيفليس ، Arthritides ، Ankylosing spondylitis ، Hypertension ، Bicuspid aortic valve ، Aortic endocarditic ، Marfan’s syndrome ايجاد مي شود.
اگر AI حاد باشد يعني حجم زيادي از خون در زمان دياستول از آئورت وارد بطن چپ شود چون بطن چپ هنوز با شرايط سازگار نشده است افزايش فشار ناگهاني در بطن چپ رخ مي دهد. اين افزايش فشار در بطن باعث افزايش فشار در دهليز چپ مي شود و افزايش فشار در دهليز موجب افزايش فشار در pulmonary vein مي گردد که سرانجام فشار در مويرگ هاي ريوي افزايش يافته که باعث احتقان و ادم ريوي مي شود. پس عالمت اصلي در AIحاد همانند MRحاد ، ادم ريوي و شوک کارديوژنيک مي باشد. در AIحاد تاکي پنه، تاکي کاردي ، افت فشار خون و عالئم احتقان ريوي ديده مي شود. حاال اگر اين شرايط براي مدت زيادي طول بکشد قلب راست نيز نارسا مي شود.
AIحاد يک شرايط اورژانسي است که بايد فورا مريض تحت عمل جراحي و ترميم يا تعويض دريچه قرار بگيرد.
اما در AI مزمن که کم کم پيشرفت مي کند به قلب فرصت داده مي شود که خود را با اين حجم زيادي از خون که از آئورت وارد بطن چپ مي شود سازگار کند. يعني بايد شرايطي در قلب ايجاد شود که منجر به افزايش فشار در بطن نگردد. براي اينکه افزايش فشار رخ ندهد هم ديالتاسيون و هم هيپرتروفي در بطن رخ ميدهد يعني يک Hypertrophy Eccentric )همزماني هيپرتروفي و ديالتاسيون( رخ مي دهد. اين ديالتاسيون يا گشاد شدن بطن باعث مي شود که قلب پذيراي خون برگشتي از آئورت باشد بدون اينکه فشار افزايش يابد و به علت هيپرتروفي و افزايش قدرت انقباض ، برونده کلي قلب افزايش مي يابد چون بطن بايد هم خوني که از دهليز وارد مي شود و هم خون برگشتي از آئورت را پمپ کند. اما اين اتفاقات و مکانيسم هاي جبراني تا مدت زمان مشخصي مانع از عالمت دار شدن بيمار مي شوند و بعد از آن به مرور قدرت انقباض قلب کاهش و فشار در بطن افزايش مي يابد. سپس فشار در دهليز چپ ، Pumonary vein و مويرگ هاي ريه افزايش مي بايد و احتقان و ادم ريه رخ مي دهد و مريض عالئم نارسايي قلب چپ را نشان مي دهد. پس مشکل نهايي مريض مبتال به نارسايي دريچه آئورت ، نارسايي بطن چپ مي باشد.
AIمزمن را مي توان به دو فاز تقسيم کرد. يکي فاز جبراني است که بيمار عالمتي ندارد و ديگري زماني است که مريض از فاز جبراني خارج مي شود و عالمت دار مي گردد.
خب حاال بريم پاتوفيزيولوژي يا مکانيسم AI مخصوصا نوع مزمن را با هم بررسي کنيم. چند مکانيسم وجود دارد:
-1 بيماري که نارسايي دريچه آئورت دارد حجم ضربه اي موثر))Effective stroke volume آن کاهش مي يابد در نتيجه پرفيوژن عروق کرونر نيز کم مي شود که در نهايت منجر به ايسکمي ميوکارد مي گردد.
-2 در AI فشار سيستول آئورت به دليل افزايش برون ده قلب افزايش و فشار دياستول به دليل نارسايي دريچه و برگشت خون از آئورت به بطن کاهش مي يابد. پس در AI يک Wide pulse pressure ديده مي شود يعني اختالف فشار سيستول و دياستول که در شرايط عادي mmhH45 مي باشد افزايش مي يابد. خب از اونجايي که فشار دياستول در AI کاهش مي يابد و چون پرفيوژن عروق کرونر در زمان دياستول مي باشد پس در نهايت به دليل کاهش خونرساني ايسکمي ميوکارد رخ مي دهد.
-3 در AI ، حجم ضربه اي کلي )Total strok volume( افزايش و به دنبال آن مدت زمان خروج خون از بطن )LVET( نيز افزايش مي يابد. اين افزايش LVET باعث کاهش فشار و مدت زمان دياستول مي شود پس دوباره خونرساني عروق کرونر کم و ايسکمي ميوکارد رخ مي دهد.
Strok volume -4 افزايش يافته ، فشار سيستول را افزايش مي دهد. افزايش فشار سيستول باعث مصرف بيشتر اکسيژن توسط ميوکارد مي شود. افزايش مصرف اکسيژن و کاهش پرفيوژن عروق کرونر باعث ايسکمي مي شود.
-0 با افزايش حجم و هيپرتروفي بطن چپ در عملکرد بطن اختالل ايجاد مي شود که در نهايت باعث نارسايي بطن چپ مي شود.
عالئم بيمار مبتال به نارسايي آئورت: )Aortic Regurgitation Symptoms(
اگر بيمار در فاز جبراني باشد ممکن است عالئمي نداشته باشد اما اگر بيمار عالمت دار شد اين عالئم مي تواند Dyspnea ، Orthopnea ، PND و Chest pain باشد. درد قفسه سينه به علت ايسکمي مي باشد. دردصفحه 7 از 11
در شب بيشتر مي شود. علت شبانه بودن اين درد ممکن است افزايش بازگشت وريدي در شب باشد. اما دليل اصلي اين است که در خواب فعاليت سمپاتيک کاهش مي يابد و به دنبال آن تعداد ضربان قلب نيز کاهش مي يابد. با کاهش تعداد ضربان قلب زمان دياستول طوالني تر مي شود. از آنجايي که AI در زمان دياستول رخ مي دهد پس با طوالني شدن زمان دياستول AI نيز طوالني تر و بيشتر رخ مي دهد. به همين دليل در بيماران AI تعداد ضربان قلب را زياد پايين نمي آوريم برعکس تنگي دريچه ميترال که سعي در کاهش تعداد ضربان قلب داريم. از ديگر عالئم اين بيماران مي توان به نبض جهشي و قوي )bounding or collapsing( اشاره کرد يعني سريع به پيک ميرسد و سريع نيز خالي مي شود.
اگر AI طوالني شود ممکن است عالئم محيطي نيز در بيمار ديده شود که البته امروزه به دليل تشخيص سريع و درمان بيماران کمتر ديده مي شود. اما به هر حال اين عالئم شامل:
:Quinck’s sign -1 اگر نوک انگشت و زير ناخن را فشار دهيم قسمت نزديک به ناخن سفيد و قسمت پشتي قرمز مي شود و خطي که بين اين دو ناحيه وجود دارد صاف است اما در بيماران AI اين خط مضرس و ضربان دار مي باشد.
:De Musset’s sign -2 در بيماران AI مزمن ديده مي شود که با هر ضربان قلب سر اين بيماران تکان ميخورد.
:Mueller’s sign -3 تکان خوردن زبان کوچک با هر ضربان
:Durosier’s sign -4 شنيدن سوفل در شريان فمورال
:Traube’s sign -0 شنيدن صداي شبيه شليک گلوله در شريان فمورال
:Hill’s sign -6 در حالت طبيعي فشار سيستول در پاها mmHg15 باالتر از فشار سيستول در دست
ها است. حاال اگر اين اختالف بيشتر از mmHg 15 باشد Hill’s sign گفته مي شود.
>60mmHg-sever AR
>40mmHg-mod AR
>20mmHg-Mild AR
صداي دوم قلب در بيماران مبتال به AI کاهش يافته است و به دنبال صداي دوم در زمان دياستول يک سوفل دياستولي کاهش يابندهي وزشي))decrescendo-blowing در LSB شنيده مي شود. اين سوفل در زمان بازدم و در حالت نشسته بهتر شنيده مي شود.
Apexقلب در اين بيماران به سمت چپ و پايين متمايل مي شود همچنين هيپرتروفي و هيپرديناميک بطن چپ ديده مي شود. همچنين سوفل ديگري که در اين بيماران ممکن است شنيده شود سوفل Austin-Flint مي باشد. اين سوفل rumbling diastolic است و شبيه سوفل تنگي ميترال مي باشد. علت شنيدن اين سوفل اين است که در زمان دياستول که حجم زيادي از خون از آئورت وارد بطن چپ مي شود به علت فشاري که حجم خون بر ديوارهي آئورت وارد مي کند اين نيرو باعث فشار اوردن و نيمه بسته شدن لت قدامي دريچه ميترال مي شود )لت قدامي دريچه ميترال در پشت شريان آئورت و در مجاورت آن قرار دارد( و اين نيمه بسته
شدن دريچه باعث شنيدن سوفلي شبيه تنگي ميترال مي شود که در واقع دريچه ميترال تنگ نيست و اين صدا به علت فشاري است که جريان خون برگشتي از آئورت به بطن به ديوارهي شريان آئورت و لت قدامي ميترال وارد ميکند و باعث نيمه بسته شدن آن مي شود. راه تفکيک سوفل تنگي ميترال از سوفل نارسايي دريچه آئورت اين است که تنگي ميترال opening snap دارد و نارسايي آئورت ندارد ديگري اينکه در تنگي ميترال S1 بلند است و اينجا بلند نيست. طول مدت سوفل AI با شدت AI رابطهي مستقيم دارد که هرچه شدت بيشتر باشد طول مدت سوفل نيز بيشتر ميشود.
در بيماراني که مبتال به AIحاد مي باشند به علت افزايش فشار داخل بطن چپ ممکن است دريچه ميترال در اواسط دياستول بسته شود. همچنين صداي S3 شنيده مي شود. در راديوگرافي از قفسه سينه قلب اين بيماران مخصوصا دهليز چپ و بطن چپ بزرگ تر از حالت عادي ديده مي شود.
نکته: بزرگترين قلبها در بيماران مبتالا به نارسايي دريچه آئورت ديده ميشود.
از اکوکارديوگرافي براي تخمين ميزان AI ، علت آن ، عملکرد بطن ، حجم خون پايان سيستول و دياستول و بررسي درگيري ساير دريچه ها استفاده مي شود.
درمان بيماران :AI
بيماران مبتال به AI ممکن است مدت ها بدون عالمت باشند. در اين بيماران بايد دقت شود قبل از اينکه مريض وارد فاز نارسايي شود درمان صورت بگيرد اما اهميت درمان قبل از نارسايي در MR بيشتر است. بيماراني که عالمت دار هستند بايد درمان در آنها صورت گيرد مثل تعويض يا ترميم دريچه و بيماراني که بدون عالمت هستند اما ميزان ورود و خروج خون از قلب آنها کاهش يافته يا اندازهي بطن چپ در آنها بزرگ تر شده است کانديد درمان مي باشند. درمان هاي دارويي در اين بيماران پروفيالکسي تب روماتيسمي و پروفيالکسي اندوکارديت ، کاهش پس بار))After load ، ديورتيک و ديگوکسين مي باشند.
تعويض دريچه در اين بيماران به اين شکل است که عالوه بر تعويض دريچه ريشه آئورت نيز بايد تعويض شود چون علت %05 نارسايي هاي دريچه مربوط به ريشه آئورت ميباشد.
بطور خالصه اگر بيمار عالمت دار باشد که تعويض دريچه صورت مي گيرد اما اگر بدون عالمت باشد با انجام اکوکارديوگرافي عملکرد بطن چپ بررسي مي شود که اگر فشار سيستول باالي 00 و فشار دياستول باالي 70 باشد تعويض دريچه صورت ميگيرد و همچنين اگر فشار سيستول کمتر از 40 و فشار دياستول کمتر از 65 باشد بيمار فالو ميشود.