نارسايي دريچه ميترال

* نارسايي دريچه ميترال: Mitral Regurgitation(MR)

در حالت طبيعي در زمان سيستول دريچه ي ميترال بايد بسته شود تا مانع از بازگشت خون از Left Ventricle(LV) به Left Atrium(LA) شود. حال اگر leaflet ها طوري کنار هم قرار گيرند که orifice )منفذ( بسته نشود مقداري خون از LV به LA برگشت مي يابد، که به آن نارسايي دريچه ميترال گفته مي شود.

– دريچه ي ميترال يک apparatus است يعني دستگاهي است که از چند جزتشکيل شده:

: leaflets -1 همان لت ها هستند.دريچه ميترال داراي دو لت posterior و anterior است.

leaflet : annulus -2 ها از محيط به يک Ring متصل هستند که به آن annulus مي گويند.

: chordae tendineae – 3 لت ها را به Papillary Muscles متصل مي کند.

papillary Muscles (P.M)-4

اشکال در هرکدام ازاين اجزا عملکرد دريچه ميترال را دچار مشکل مي کند. مثال اگرleaflet دفرمه و دچار calcification شود، عملکرد دريچه ميترال را تغيير مي دهد و ايجاد نارسايي مي کند.

– در حالت طبيعي در زمان سيستول annulus هم خود را جمع مي کند اما اگر در بعضي از بيماري هايي کهLV ديالته مي شود annulus بيش از حد گشاد شود leaflet ها به هم نمي رسند و باز هم نارسايي ميترال رخ مي دهد.

Chordae tendineae- در زمان سيستول leaflet ها را به سمت خود مي کشند و از پس زدگي leaflet ها به داخل دهليز جلوگيري مي کند.در صورتي که chordae پاره شود،شل شود يا طول آن زياد شود نارسايي ميترال رخ مي دهد.

-آخرين مورد papillary . M است. همزمان با سيستولP.M هم منقبض مي شود و Chordae Tendineae را نگه مي دارد در بيماري ايسکميک قلبي که شريان تغذيه کننده ي P.M مسدود مي شود.اين عضالت دچار ايسکمي مي شوند و باعث اختالل در عملکرد دريچه ميترال مي شوند. به دنبال MI هم P.M نکروز و پاره مي شود و يک MRحاد ايجاد مي کند.

صفحه 1 از 11

Etiology

leaflet : A

: Myxomatous MV Disease -1 اختالالت بافت همبند که مي تواند leaflet را درگير کند.

: Sequelae of Rheumatic fever -2 عوارض ناشي از تب روماتيسمي .

: Endocarditis -3 عفونت خود دريچه ميترال که مي تواند باعث MR شود.

: Congenital cleft -4 يکي از leaflet ها ممکن است به طور مادرزادي سوراخ باشد.

Chordae Tendineae :B

chorda : Fused / inflammatory-1 دچار چسبندگي و التهاب مي شود.

: torn / trauma -2 چرخش و تروما )آسيب( .

: Degenerative -3 تغييرات degenerative سفتي و شلي و طول chordae را تحت تاثير قرار مي دهد.

:Infectious Endocarditis( IE)-4 اندوکارديت عفوني .

Annulus : C

: calcification -1 کلسيفيکاسيون Annulus مانع از جمع شدن آن مي شود که در بيماران دياليزي زياد ديده مي شود.

: IE -2 اندوکارديت Annulus را درگير کند و باعث ايجاد abcess شود.

Papillary Muscles : D

: CAD( Ischemia,Infarction,Rupture)-1 در بيماري هاي شريان کرونري که ايسکمي و انفارکتوس و پارگي ايجاد مي شود.
: HCM(Hypertrophic Cardiomyopathy) -2 بيماري هاي عضله قلب .

: infiltrative disorders -3 رسوبات مختلف مواد و سلول در عضله .

صفحه 2 از 11

: LV dilatation and functional MR -4 ساختمان خود دريچه مشکلي ندارد ولي به دليل LV dilatation Ring ديالته مي شود و leaflet ها در محاذات هم قرار نمي گيرند.

Trauma -9

در کشور هاي غربي شايع ترين علت MR بيماري هاي Myxomatous ميترال است مثل پروالپس ميترال. اما در کشورهايي مثل کشور ما شايع ترين علت همان عارضه ي ناشي از تب روماتيسمي است زيرا آن کشورها بهتر جلوي عود و عوارض ناشي از تب روماتيسمي را گرفته اند. در رتبه هاي بعدي بيماري هاي ايسکميک ناشي از عروق کرونر قلب و پروالپس قرار مي گيرند.

– اساليد زير از نظر آماري به کشور ما نزديک تر است:

Causes

Rheumatic Heart Disease (50%)

Mitral Valve Prolapse

Ischemic Heart Disease and papillary muscle dysfunction

Left Ventricular dilatation

Mitral annular calcification

Hypertrophic Cardiomyopathy

Infective endocarditis

Congenital mitral regurgitation

– در کشور هاي توسعه يافته:

MVP(20-70%)

Ischemia (13-40%)

RHD (3-40%)

)Infectious endocarditis(10-12%)

صفحه 3 از 11

MR Pathophysiology

اولين سوالي که پيش مي آيد اين است که نارسايي چه قدر است؟ چون در شدت هاي مختلف نارسايي تابلوي کلينيکي بيمار متفاوت است. مثال در فردي که به دليل انفارکتوس، عضله پاپيلري نکروز مي شود يک دفعه يک نارسايي شديد حاد ايجاد مي گردد يا در حالت ديگر ممکن است شخص سال ها عالمت نداشته باشد و نارسايي خفيف بماند يا به مرور زمان از حالت خفيف به سمت نارسايي شديد پيشرفت کند.

* به طور کلي MR را به 2 دسته حاد و مزمن تقسيم مي کنيم:

(Acute MR- نارسايي حاد( : بار اضافي ناگهاني به LV و LA تحميل مي شود بدون آنکه سازگاري ايجاد شده باشد.

مثال وقتي P.M پاره مي شود حجم زيادي از خون وارد دهليز چپ مي شود که از گنجايش آن بيش تر است.بنابراين فشار دهليز چپ به طور ناگهاني باال مي رود و از 10-12mmHg به 40 مي رسد.
** افزايش فشارLA منتقل به? capillaries? Pulmunary vein ? احتقان ? ادم ريه .

– تابلوي کلينيکي MR حاد يعني يک مريض فوق العاده بدحال : مريض به شدت تنگي نفس و تاکي پنه ، تاکي کاردي ، ادم ريه و افت فشار دارد و يک وضعيت کامال اورژانسي است. معموال بايد با جراحي، ميترال را تعويض يا ترميم کرد و عملکرد دريچه ميترال را برگرداند وگرنه مريض فوت مي کند.

MR( Chronic MR- مزمن( : در ابتداخفيف است و در طي ساليان از1+به سمت 2+و3+پيشرفت مي کند.

وقتي MR کم کم اتفاق مي افتد، LAدر پاسخ به افزايش حجم خودش را ديالته مي کند و مانع از افزايش فشار مي شود، پس ادم و congestion اتفاق نمي افتد. در LV هم حجمي از خون که بايد به آئورت مي رفت به LA برمي گردد و همراه با خون ورودي از دهليز چپ دوباره وارد بطن مي شود و يک بارکاري اضافي به بطن تحميل مي گردد پس بطن ديالته و هايپرتروفي مي شود.

اين Exentric Hypertrophy و افزايش حجم جبراني طبق قانون فرانک – استارلينگ باعث مي شود تا contraction بهتر شده و Ejection Fraction، SV وcop حفظ شود و مريض عالمت دار نشود.

اما باالخره اين مکانيسم جبراني از کار مي افتد وLV نارسا مي شود و EF و Contractivity کاهش و حجم انتهاي سيستولي و دياستولي بطن افزايش و در نهايت نارسايي بطن چپ و نارسايي قلب و عالمت دار شدن مريض اتفاق مي افتد.پس بايد قبل از نارسايي LV مريض را درمان کنيم چون وقتي LV ،Fale کرد حتي اگر MR را درمان کنيم ، LV عملکرد طبيعي خود را باز نمي يابد.

صفحه 4 از 11

– عالئم : تنگي نفس، ارتوپنه، PND، به دليل بزرگي دهليز آريتمي ناشي از AF، تپش قلب ، مثل MS

که فشار وريد هاي ريوي افزايش مي يابد : Pulmunary HTN هموپتزي ، احتقان ريوي، Right heart failure، low cardiac outpout، سرفه ، ضعف، خستگي ، ادم و آسيت.

* Right heart failure نقطه ي انتهايي MR است که ناشي از افزايش فشار Pulmunary Artery

است.

اندوکارديت عفوني يا پارگي chordae مي تواند روند خفيف در بيماران بي عالمت را تشديد کند.

سرعت پيشرفت به علت بيماري هاي degenerative مثل مارفان نسبت به ساير علل بيش تر است.

صفحه 5 از 11

Signs:

* صداي اول))S1 تخفيف مي يابد چون دريچه ها خوب بسته نمي شوند.

* در زمان سيستول يک سوفل Pansystolic شنيده مي شود يعني در تمام طول سيستول، اين سوفل قابل سمع است.

* اگر مريض pulmonary HTN داشته باشدP2 بلند شنيده مي شود. زيرا به دليل افزايش فشار شريان پولمونري دريچه ي پولمونري با شدت بيشتري بسته مي شود .

: S2 wide splitting* مقداري از حجمي که بايد وارد آئورت شود ، وارد دهليز مي شود پس دريچه آئورت زودتر بسته مي شود و صداي A2 زودتر شنيده مي شود و A2 و P2 از هم جدا مي شوند.

S3* هم در مواقع نارسايي قلبي به شيوع شنيده مي شود.

– انتشار سوفل به:

1-Axilla

2- Upper sternal borders

3-Subscapular

region

PMI بيمار تشديد يافته است و به سمت چپ و پايين جابه جا شده است چون بطن چپ بزرگ شده است.

* PMI: Point of Maximal Impulse

Systolic thrill هم که يک نوع vibration خفيف است ،در قفسه سينه لمس مي شود.

*Signs:

Holosystolic Murmur at Apex

Harsh, medium pitched pansystolic murmur Murmur obliterates M1 Radiation:

Axilla

Upper sternal borders

Subscapular region

صفحه 6 از 11

*Signs:

Soft or diminished first heart sound (S1) P2 heart sound augmented S2 Heart Sound with wide split

S3 Gallop rhythm (indicative of severe disease) Accentuated and displaced precordial Apical Thrust Systolic thrill

– يافته هاي : ECG به دليل هيپرترفي LV افزايش ولتاژ QRS ديده مي شود.عالئم LV و LA هايپرتروفي و در صورت RVH?pulmonary HTN و LAD و ريتم AF هم مي بينيم.

صفحه 1 از 11

Chest X-Ray-

عالئم کارديومگالي: -1 دهليز چپ بزرگ. -2 بطن چپ بزرگ.

* نکته: در نارسايي حاد چون قلب بزرگ نمي شود و ادم ريه داريم پس butter fly pattern داريم.

– اکوکارديوگرافي: با کمک اکوکارديوگرافي مي توانيم عملکرد دريچه را بسنجيم و ببينيم کدام يک از اجزا دچار مشکل است و اتيولوژي چيست؟عملکرد و اندازه ي LV و LA را هم مي توانيم بسنجيم.

– اگر نارسايي مزمن، عالمت دار باشد حتما بايد براي مريض درمان انجام دهيم.اما اگر نارسايي مزمن ، بي عالمت باشد بايد چه کار کنيم؟؟

مريض را Monitor مي کنيم. ??

Annual or semiannual echocardiogram:

-1 ارزيابي : ejection Fraction به دليل LV superfunction عادي هم بيش تر مي شود. مثال در حالت عادي %00 است اما در اين نرمال و يا کمتر از نرمال باشد نشان دهنده ي نارسا شدن LV است.

، EF در اين بيماران حتي از حالت بيماران به%00 مي رسد. پس اگر EF

-2 ارزيابي حجم پايان سيستولي : که در صورت افزايش نشان دهنده ي LV failure است.

صفحه 8 از 11

Management:

– پروفيالکسي اندوکارديت :)SBE prophylaxis( براي جلوگيري از بروز اندوکارديت مکرر الزم است براي اين بيماران درمان هاي پيشگيري کننده اعمال شود.
– پروفيالکسي تب روماتيسمي : به صورت تجويز پني سيلين

– در ريتم AF هم بايد آنتي کوآگوالنت دريافت کنند.

– درمان بيماران :CHF براي کاهش afterload داروهايي مثل ACE Inhibitor ،هيدراالزين ،

Nitroprusside تجويز مي شود.در نهايت بايد از طريق جراحي دريچه را ترميم يا تعويض کنيم اما اين جراحي بايد پيش از Heart Failure انجام شود. اگر دريچه قابل ترميم باشد، يک golden time مطرح است و بايد زودتر براي جراحي اقدام کنيم و اگر قابل ترميم نباشد مي توان بيش تر صبر کرد.

Surgery Recommendation: Symptomatic, LV dysfunction, PHT,AF, VT(ventricular tachycardia)

دريچه ي مصنوعي هم عوارضي مثل عفونت ، ترومبوز و Fail دارد پس نسبت به وضعيت بيمار بايد تصميم گيري شود.

Mitral Valve Prolapse (MVP)

يکي از داليل نارسايي ميترال در کشور ما و به خصوص جوامع غربي پروالپس ميترال است.

پروالپس ميترال يک بيماري بافت همبند )Myxomatous( است که به دليل اختالل در ساختمان کالژن بافت همبند، دريچه شل و loose مي شود.بيماري شايعي است که حدود 3-5% جمعيت درگير آن هستند و اکثرا بدون عالمت است و خانم ها را بيشتر درگير مي کند.ممکن است به صورت autosomal Dominant منتقل شود يا جزئي از يک بيماري بافت همبند باشد مثل اهلرزدانلوس و مارفان.

* پروالپس ميترال:billowing يا خميدگي يا پس زدن يک leaflet يا هردو leaflet به سمت دهليز.

-1 اشکال در leafletها: leafletها بزرگ و ضخيم و loose هستند و تغييرات myxomatus در آنها ديده مي شود.خصوصا .posterior leaflet

-2 اشکال در :chordae بزرگ هستند و ممکن است دچار پارگي شوند.

-3 محيط : annulus هم از حد طبيعي بزرگتر است.

صفحه 9 از 11

ممکن است نارسايي ميترال ايجاد نکند يا همراه با نارسايي خفيف ، متوسط و شديد ميترال باشد.مهم ترين علت جراحي دريچه ميترال در کشورهاي غربي است.

عالئمMVP

مهم ترين عالمت آن در بي عالمتي است يعني در واقع اکثرا بيماران بدون عالمت هستند.اگر عالمت داشته باشند، اين بيماران در%90 موارد chest pain دارند که بايد از منشا ايسکميک افتراق داد.

– : ischemic chest pain سنگيني و فشار substernal که با فعاليت تشديد مي شود و با استراحت برطرف مي شود.فرد نمي تواند يک نقطه دقيق را مشخص کند و فشار مبهمي را در قفسه سينه احساس مي کند.

: MVP Chest pain – مي توانند يک نقطه را به عنوان location درد تعيين کنند.با فعاليت ارتباطي ندارد و بيماران ممکن است در زمان استراحت از درد شاکي باشند و ممکن است 2،3ساعت درد طول بکشد.درصورتي که دردهاي ايسکميک اينگونه نيست. پس درد MVP يک درد ممتد،sharp ، تيرکشنده وnon exertional است.ممکن است دردهاي آنژيني را هم تقليد کند.

*علت اين درد tension روي chordae T است.

– عالئم همراه: تپش قلب، ضعف، بي حالي، عالئم شبيه Syncope، سابقه مرگ ناگهاني در خانواده، آريتمي در هنگام فعاليت.بررسي 3 مورد آخر مهم است.
در خيلي از موارد chest painيا تپش قلب به پروالپس ربطي ندارد و چون اين بيماران اضطراب و استرس دارند اين عالئم مربوط به استرس است پس بتا بالکر مي دهيم تا contractivity کاهش يابد و عالئم بهبود يابد.

– مصرف الکل و سيگار و caffeine وچاي پررنگ بايد رعايت شود.

Signs:

billowing : midsystolic click-1ميترال به سمت LA باعث تنشن ناگهاني ميترال و ايجاد صداي click در ميانه ي سيستول مي شود.اگر فقط پروالپس داشته باشيم فقط صداي click شنيده مي شود.
:systolic MurMur-2 اگر همزمان با پروالپس ميترال نارسايي دريچه ميترال هم وجود داشته باشد به دنبال اين click يک سوفل سيستوليک هم شنيده مي شود که تفاوت آن با ساير مواردMR، اين است که اين سوفل Midsystolic است و پس از click شنيده مي شود اما در ساير موارد MR،Pansystolic است ولي در موارد شديد MR ممکن است که اين مورد هم Pansystolic شود.

صفحه 11 از 11

* عوامل موثر بر شدت پروالپس:

-1حجم بطني :)volume( يکي از داليل پروالپس بلند شدن طول chordae است پس وقتي حجم بطني خصوصا حجم پايان دياستولي افزايش مي يابد باعث مي شود که بطن ديالته شود و chordae را بکشد و پروالپس خفيف تر شود و click ديرتر اتفاق بيفتد و در نتيجه سوفل خفيف تر مي شود.

– در حالت خوابيده preload و حجم بازگشتي به بطن افزايش مي يابد و پروالپس خفيف تر مي شود.

– در حالت ايستاده preload و حجم بازگشتي کم مي شود و پروالپس و سوفل شديد مي شود.

– در حالت چمباتمه زدن )squatting(،preload افزايش مي يابد و باز هم پروالپس خفيف مي شود و click و سوفل ديرتر شنيده مي شود.

* پس تغيير position بيمار در هنگام معاينه به تشخيص کمک مي کند.

**حجم بطن چپ افزايش?کشش chordae افزايش?پروالپس کاهشclick? ديرتر و سوفل کوتاهتر.

:contractivity-2 هر عاملي که contractivity بطن را افزايش دهد باعث مي شود click زودتر شنيده شود و سوفل طوالني تر شود و برعکس بتا بالکرها contractivity و پروالپس را کاهش مي دهد پس نقش استفاده از بتابالکرها در کاهش contractivity است.

LV contractivity** کاهش?پروالپس کاهشclick? ديرتر و سوفل کوتاهتر.

(impedance-3مقاومت عروقي( : هر عاملي که مقاومت در برابر بطن چپ را افزايش دهد باعث مي شود click ديرتر و سوفل کوتاهتر شود.مثل چمباتمه زدن.
** افزايش پروالپس کاهش ديرتر و سوفل کوتاهتر

? ** impedance افزايشclick?پروالپس کاهش ديرتر. و سوفل کوتاهتر . click? ? impedance

**اساليد صفحه ي بعد مهم است.

صفحه 11 از 11

ECG– در MVP :الکتروکارديوگرام در خيلي از موارد نرمال است اما گاهي inverted T در ليدهايII و III و avf ديده مي شود.

– در هولترمونيتورينگ آريتمي هايي مثل PVC و PAC ديده مي شود.

-در اکو پروالپس را مي بينيم و اگر همراه با نارسايي ميترال باشد MR هم قابلdetect است.

صفحه 12 از 11

* بيماري هاي دريچه آئورت

دريچه آئورت بين بطن چپ و شريان آئورت قرار دارد.يک دريچه ي 3لتي است و سطح مقطع طبيعي آن 3-4 2 است.
– سطح مقطع دريچه ي ميترال 4-6 2 است.

* نکته: بزرگترين دريچه ي قلب، دريچه ي tricuspid است.

Aortic stenosis

گفتيم که سطح مقطع دريچه ي آئورت 3-4 2 است. اگر اين سطح مقطع به هر دليلي کاهش يابد«تنگي دريچه ي آئورت» وجود دارد.

* تنگي ممکن است در 3سطح ايجاد شود:

:valvular-1 خود دريچه دچار مشکل است.

:supravalvular-2 دريچه مشکلي ندارد اما شريان آئورت تنگ شده است.

:subvalvular-3 دريچه مشکلي ندارد و زير دريچه در مسير خروجي بطن چپ تنگ است.

از مثال هاي تنگي دريچه اي مي توان به Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy

)HOCM( اشاره کرد. که در آن بطن چپ هايپرتروفي مي شود و اين هايپرتروفي غيرعادي باعث انسداد مي گردد و خود دريچه مشکلي ندارد.

– ممکن است به صورت مادرزادي يک پرده )membrane( زير دريچه ي آئورت درمسير خروجي بطن چپ وجود داشته باشد که باعث تنگي مسير خروجي LVشود.
* اما بحث امروز در مورد تنگي دريچه اي) )valvular AS است.

Etiology:

A.Congenital aortic stenosis

:bicuspid stenosis-1 گفتيم که دريچه ي آئورت يک دريچه ي 3 لتي است اما به طور مادرزادي ممکن است يکي از اين لت ها چسبندگي پيدا کند و به دريچه ي 2 لتي))bicuspid تبديل شود.در بعضي از موارد اين تنگي دريچه در ابتدا خفيف است اما در اثر ميکروتروماهايي که به مرور زمان از نوجواني به

صفحه 13 از 11

خاطر bicuspid بودن دريچه ايجاد مي شود به مرور دفرمه مي گردد و شروع به تنگ شدن مي کند مانند حالت .senile اما نسبت به حالت senile در سن پايين تر ايجاد مي شود، مثال در40سالگي.

:unicuspid stenosis-2 نوع ديگر تنگي دريچه آئورت تنگي unicuspid است که دريچه فقط يک لت دارد که شديدا تنگ است.در دوران نوزادي و شيرخوارگي اين تنگي شديد خود را نشان مي دهد و با حيات سازگاري ندارد.بدترين نوع تنگي مادرزادي همين نوع است.

:tricuspid stenosis-3 ممکن است دريچه 3لتي باشد اما سايز لت ها باهم متفاوت باشد و بين لت ها چسبندگي وجود داشته باشد پس با وجود 3لتي بودن ممکن است اين تنگي اتفاق بيفتد.

: Diaphragm-4 حتي ممکن است به جاي ساختمان دريچه يک ديافراگم وجود داشته باشد.

صفحه 14 از 11

B. Acquired Aortic Stenosis

علل اکتسابي تنگي دريچه ي آئورت شامل موارد زير است:

:Rheumatic AS-1 سکل ناشي از تب روماتيسمي. همان طور که باعث MR شد، مي تواند باعث تنگي يا نارسايي دريچه آئورت هم بشود.
: degenerative senile calcific AS-2 در سنين باال به علت دژنرسانس و فيبروز اتفاق مي افتد که ساختمان دريچه تخريب و تنگ مي شود.اما دقت شود که دريچه همچنان سه کاسپي است.

: atherosclerotic aortic valvular stenosis-3 اين افراد ريسک فاکتورهاي اسکلروز مثل

HT،چربي خون باال و… را دارند و ممکن است دچار calcification دريچه ي آئورت شوند. ولي اين عامل خيلي شايع نيست.

* ميزان شيوع عوامل در دو دسته ي باالي 00سال و زير 00سال طبقه بندي مي شود:

باالي 00سال بيش ترين عامل بيماريdegenerative و زير 00سال بيش ترين عامل بيماري هاي مادرزادي است.

شيوع هرکدام از عوامل در چه سني بيش تر است؟

30- 50 yrs Bicuspid
30- 60 yrs Rheumatic
>60 yrs Degenerative

* نکته: اگر AS ناشي از تب روماتيسمي باشد معموال همراه با آن نارسايي ميترال يا تنگي ميترال هم ديده مي شود.چون ممکن است روي هر دو دريچه اثر بگذارد.
Valve area(C )

تنگي خفيف))mild <1.9
تنگي متوسط))moderate 0.09-1.9
تنگي شديد))severe >1

*اگر سطح دريچه به زير 0.09 برسد، تنگي critical است.

صفحه 15 از 11

Physiopathology:

وقتي که دريچه ي آئورت تنگ مي شود فشار در قسمت قبلي آن يعني LV افزايش مي يابد و يک گراديان فشاري در سطح دريچه آئورت اتفاق مي افتد. پس بطن چپ براي مقابله و سازگاري با اين افزايش فشار تحميلي هايپرتروفي مي شود.

هايپرتروفي بطن از نوع Concentric است که در آن ميوسيت ها به صورت parallel باهم افزايش مي يابند و هايپرتروفي با ديالتاسيون همراه نيست اما درMR هايپرتروفي از نوع exentric بود و سلول هاي ميوکارد به صورت سري با هم افزايش پيدا مي کردند.اين هايپرتروفي جبراني براي مقابله با تنگي دريچه آئورت و حفظ عملکرد قلب ايجاد مي شود وتاحدي هم COP را حفظ مي کند اما به تدريج چه اتفاقي مي افتد؟

-1پرفيوژن عروق کرونر به Aortic pressure بستگي دارد و گراديان Ao pressure و فشار انتهاي دياستولي بطني پرفيوژن کرونر را برقرار مي کند.پس با کاهش Ao pressure ناشي از AS خونرساني عروق کرونر مختل مي شود,Myocardial O2 supply کاهش مي يابد و ايسکمي ميوکارد اتفاق مي افتد.

فشار انتهاي دياستولي=Ao pressure – LVپرفيوژن کرونر

-2 از طرفي تنگي آئورت باعث افزايش فشار پايان دياستولي LV مي شود و باز هم Myocardial O2 supplyکاهش مي يابد و ايسکمي ميوکارد رخ مي دهد.

-3 به علت Aortic stenosis ،Ejection time يعني زمان خروج خون از LV به آئورت )زمان سيستول( افزايش مي يابد و درنتيجه زمان دياستول کاهش مي يابد و خونگيري قلب دچار مشکل و ايسکمي ميوکارد القا مي شود.

-4 با افزايش (LV ejection time زمان سيستول( مصرف اکسيژن افزايش پيدا مي کند. از طرفي عرضهO2 کم و از طرف ديگر مصرف O2 افزايش مي يابد و باالنس عرضه و تقاضا به هم ميخورد و بازهم ايسکمي ميوکارد رخ مي دهد.

-9 در نتيجه AS ،فشار سيستولي LV افزايش مي يابد و هايپرتروفي LVايجاد مي شود.))LV mass? که باعث LV dysfunction و در نهايت (LV failure نارسايي قلبي( مي شود.

صفحه 16 از 11

** پس در نهايت همه ي مکانيسم هاي گفته شده باعث LV failure مي شوند.

* نکته: در AS به ازاي کاهش حجم هاپرتروفي ايجاد مي شود يعني يک حفره ي کوچک برايLV باقي مانده و ميوکارد هايپرتروفي مي شود اما در صورتي که درMR حجم حفره افزايش پيدا مي کند.

جهت ارتباط بیشتر با شماره های درج شده تماس حاصل فرمایید.