آترواسکلروز چیست؟

آترواسکلروز

در ابتدا چند اصطلاح مرتبط با درس را خواهم خواند :

ی : HTN هپرتنشن

ی : Stroke CVA عن براي براي فردي حادثه عروق مغزي (مثل سکته ي مغزي ) ایجاد شده است , که انواع مختلف دارد مثل سکته ي گذرا و ا سکته ي کامل
ی Ischemic Heart Disease : IHD

قبی IHD را با ( Atherosclerosis Heart Disease ) AHD برابر می دانستند چرا که بیش از % 95 تنگی عروق و کاهش خونرسانی به علت آترواسکلروز می باشد.
ی Coronary Artery disease : CAD

در اصل مجموعه بیماریهاي درگیر کننده ي قلب است که آن را به ایسکمی مبتی ساخته است.

ی Valvular Heart Disease : VHD

ی Reumatic Heart Disease : RHD

ی Congenital Heart Disease : CHD

ی : Hypoxia کاهش اکسیژن

ی : Anoxia نبود اکسیژن

نکته : تفاوت هیپوکسی و ایسکمی در این است که هیپوکسی به معناي نرسیدن اکسیژن کافی به بافت است در صورتی که ممکن است پرفیوژن یا خون رسانی خوب باشد ولی به دلیل دیگري اکسیژن خون پایین است , اما ایسکمی شرایطی است که مواد غذایی و اکسیژنی که به بافت می رسد کم است و علتش کاهش خونرسانی می باشد.

ی آترواسکلروز شایعترین علت مرگ و میر است و عامل ضعف و از کار افتادگی و سکته قلبی و مغزي , انفارکشن اندامها و نقص عضو و … می باشد.

ی دنیاي طب امروز را بسیار درگیر خود کرده است و هزینه هاي زیادي را جهت تشخیص و درمان تحمیل به جامعه می کند.

ی آترواسکلروز از قدیم به معناي تصلب شرایین شناخته شده بود . رگ تغذیه کننده ي بافت قلب به دییلی گرفته و بسته می شود و عضو دچار سکته , انفارکتوس , یا نکروز می گردد . از آنجایی که غذاي سلول در کل گلوکز است (و در مرحله بعد اسید چرب ) , براي تبدیل آنها به انرژي به اکسیژن احتیاج می باشد.

حای چرا رگ بسته می شود؟

ی به دییلی خون در نقطه اي از رگ منعقد شده و لخته ي ایجاد شده رگ را می بندد یا تنگ می کند اما توجه به این نکته ضروري است که تا جداره رگ دچار عارضه اي نباشد لخته اي در آنجا تشکیل نمی شود.مگر لخته از جایی دیگر به نقطه مورد نظر برسد درست مثل سکته ي مغزي به علت آمبولی

ی طبق شواهد , در قلب در بیشتر موارد لخته از جاي دیگر نیست بلکه خود کرونر دچار عارضه اي مثل تجمع چربی در دیواره اش محل ایجاد لخته خواهد بود.که قوام چربی به مرور سفت و همراه سلولهاي فراوان و کلسیم یبییش می گردد که توضیح داده خواهد شد.

ی این بیماري در رگهاي خون رسان یعنی شریانهاي بزرگ تا متوسط تشکیل می گردد . پس در مویرگها , شریانچه هاي ریز و سیاهرگها تقریبا مشاهده نمی شود.

ی آترواسکلروز تقریبا در همه ي آدمها دیده می شود و شروع فرایند تشکیل از سن کودکی ست.اما همه دچار عیئم نمی شوند.در خیلی از افراد که به دییل دیگر مرده بودند , با اتوپسی کرونر , تشکیل آترواسکلروز در آنها قابل مشاهده بود.

نکته : تنها بافتی که شریان ندارد و از تراوش تغذیه می کند : قرنیه و غضروف

ی ضایعه ي آترو اسکلروز یک پدیده ي التهابی مزمن در ییه ي Subintima در شریانهاي بزرگ تا متوسط است . پس عوامل و سلولهاي التهابی در اینجا مشاهده می شود (گذشت زمان طوینی یزم است) .

ی در صورت پیشرفت , پیکهاي Fibrofatty که به آنها آتروم یا Atroma گفته می شود در جداره رگ تشکیل خواهد شد.

ی شروع ضایعه دقیقا در ) Subintima حد فاصل سلولهاي آندوتلیال و عضینی مدوی ) است و عمدتا بافت چربی خصوصا LDL نقش بسیار مهمی دارد .

ی طبق شکل رسوب در ضخامت جدار رگ باعث بزرگ شدن مقطع کل رگ می گردد . یعنی هم به داخل هم خارج گسترش یافته و سرانجام مجراي طبیعی تنگ می شود اما همیشه کل رگ را نمی گیرد . گاهی 1 طرف رگ و گاهی دو طرف جدار رگ را تسخیر می کند ولی در اغلب موارد شروع به صورت patch یا نقطه نقطه بوده و همیشه مسیر ضایعه به شکل خط صاف نیست . گاهی پدیده ي التهابی متوقف شده و گاهی با محیا شدن شرایط سرعت رشد و تکمیل ضایعه بای می رود.
ی در یک سوم افراد با آترواسکلروز کرونر , پدیده ي Sudden Death یا مرگ ناگهانی رخ می دهد که تا قبل از آن از ضایعه ي خود بی خبرند.

ی گاهی فرد از خوش شانسی اش با سکته قلبی و MI مراجعه می کند و خوش شانستر افرادي هستند که با یک Stable Angina یعنی فقط تنگی اي که عیمتدار شده مراجعه می کنند که با فعالیت درد , سوزش یا فشار را حس کرده که با استراحت خوب می شود . با وجود بیماریهاي زمینهاي دیگر مثل دیابت شاید این آیرم به کار نیفتد یعنی سوزش ندارد در عوض خستگی , عرق , بی حالی و تنگی نفس را تجربه می کند که این پدیده Equivalent Angina یا معادل آنژین است.

ی حال اگر آترواسکلروز در عروق مغز اتفاق بیفتد , عوارض مغزي شایع سکته ي مغزي و

( Transient Ischemic Attack ) TIA است. گاهی بیمار با عوارض شبیه TIA مثی دمانس مراجعه می کند.

ی آترواسکلروز عمدتا در عروق خود مغز نیست بلکه در بیشتر در عروق Extracerebral دیده می شود.
ی از محلهاي مهم تشکیل آترواسکلروز :

1. شریانهاي بزرگ تا متوسط

2. محل دو شاخه شدن شریانها

3. محل پروگزیمال عروق

نکته : در قلب محل شایع ضایعه اول قسمت پروگزیمال شریان LAD و بعد در محل دو شاخه شدن اش است.

ی عیئم ضایعه در اندام تحتانی : درد , خستگی فعالیتی , Claudication (سستی) است

. در حالت سستی فرد پایش را جاي بلند کردن روي زمین می کشد.

ی از علل فشار خون بایي مقاوم به درمان , شریان رنال تنگ با منشاء آترواسکلروتیک است.

ی بیش از % 95 علل تنگی شریانها , آترواسکلروز است. از علل دیگر که بسیار کم هستند می توان به سیفلیس ( در قدیم ) که التهاب جدار عروق می داد , بیماریهاي درگیر کننده ي جدار عروق مثل بیماران روماتیسمال ( روماتیسم مفصلی , لوپوس , آرتریت روماتوئید , پلی آرتریت ندوزا و …) و همچنین بیماریهاي در گیر کننده آندوکاردیوم مثال کاوازاکی را مثال زد.

ی در نوعی آنومالی , شریان کرونر به جاي سینوس والسالوا از شریان polmunary جدا می شود که این حالت موجب ایجاد جریان معکوس می شود.به عبارت دیگر چون فشار شریان polmunary کم است , طبق گرادیان فشار , خون به جاي رفتن به قلب , از شریان کرونر دزدیده شده و به شریان polmunary می ریزد . این حالت در بعضی بیماریهاي مادرزادي دیده می شود.

ی Fatty Streak اولین تظاهر آترواسکلروز است.

Fatty streak ی یا رگه ي چربی در اصل همان LDL است که در زیر آندوتلیال ( ( Subintima به آرامی با افزایش کانونی لیپوپروتئین ها رسوب می کند . به مرور این رسوب LDL دچار اکسیداسیون و تغییر رنگ خواهد شد.

ی تغییر رنگ در رگهاي افراد اتوپسی شده نشان از اکسیداسیدن LDL رسوب کرده است.

سرنوشت fatty streak در صورت پیشرفت

Fatty streak در ابتدا بدون حضور سلولهاي عضینی و ماکروفاژ ها بوده و بی عیمت است که می تواند این ضایعه در بعضی افراد پیشرفت کند به این صورت که : با ادامه سیر بیماري , ماکروفاژ ها فراخوانی شده و با بلع چربی ها دچار ترکیدگی می شوند. مجددا تحریک و مهاجرت عضینی صاف اتفاق می افتد.آنها نیز مواد تحریک

کننده ترشح کرده و با پیشروي , چربی به Fibrous plaque تبدیل می شود . پیك توانایی ایجاد برجستگی داخل رگ در نتیجه تنگ کردن آن را دارد که این تنگی تا زمانی که % 50 رگ گرفته شود بدون عیمت بوده و با گسترش تنگی شاهد عیئم بالینی خواهیم بود .

مراحل ایجاد ضایعه آترواسکلروتیک به شکل خیصه :

Fatty streak -1

Fibrous plaque -2

Complicated Legion -3

نکته : عوارضی مثل :

, hemorrhage , rapture , ulceration ,Unstable Angina

, chol.emboli , atheroemboli ,thrombosis

و همچنین سکته ناشی از مرحله ي سوم می باشد.

نکته : Fatty streak به خودي خود تنگی , برجستگی و عیئم ایجاد نمی کند , بلکه پیشرفت بیماري موجب ایجاد عوارض می شود.

نکته : ضایعه ي آترواسکلروتیک دقیقا در ییه ي Subintima ایجاد خواهد شد.

یادآوري : ییه ي اینتیما ییه اي از سلولهاي سنگفرشی مسطح است که در تمام رگهاي بدن قرار دارد.بافت همبندي اي زیر ییه اینتیما وجود دارد و بین این ییه ي همبند و اینتیما ییه Subintima خواهد بود.

ی در ییه Subintima در حالت عادي نباید نباید لنفوسیت , ماکروفاژ و سلول عضینی صاف ببینیم اما رسوب چربی LDL در جوانان و حتی کودکان ممکن است دیده شود که عیئم بالینی ندارد.

ی آترواسکلروز در عروق کرونر اپیکاردیال ایجاد می شود ( و نه در عروق کرونر داخل میوکارد )

 

ی طبق شکل منافذي دیده می شود که یک سوم تحتانی عضله ي قلب از طریق نفوذ و نشت خون به آنجا مشروب می گردد. همچنین در شکل پر واضح است که عروق کرونر کل ییه هاي قلب را طی نمی کند و ناحیه ي Subendocard نمی رسد.

ی بنابراین ییه ي Subendicard حساسترین و اولین ناحیه است که در ایسکمی آسیب می بیند .

ی نام دیگر ناحیه ي Watershed area , Subemdocard می باشد.

ی در مریضی که تنگی کرونر دارد با تست ورزش شاهد ST Depression خواهیم بود یعنی ناحیه ي Subendocard مشکل دارد . اگر تمام جدار رگ دچار دچار ایسکمی شده باشد ما با پدیده ي ST Elevation مواجه می شویم.

ی با انقباض قلب , عروق اینترا میوکاردیال تحت فشار قرار می گیرد. پس عمده خون گیري قلب در زمان دیاستول خواهد بود.
ی مکانهاي دیگر محتمل در تشکیل آترواسکلروز :

-1 آئورت , کاروتید , آیلیاك ( عروق بزرگ )

-2 عروق مغز ,رنال , ابدومینال , اندامها

ی پدیده ي Stable Angina مرتبط با مرحله ي دوم یعنی فیبروز پیك , اما پدیده ي Unstable Angina مربوط به مرحله سوم یعنی Comp.Legion است.

 

ی طبق جدول بای آمار مرگ و میر در ردیف اول و سوم براي بیماریهاي ( آترواسکلروتیک ) بیشترین میزان را تشکیل می دهد.(حدود 12 میلیون نفر)

ی در کشور ما بعد از تصادفات , مرگ و میر بر اثر بیماریهاي قلبی در رتبه دوم است.

ی در قزوین حدود % 39 مرگ و میر بر اثر عوارض کرونر است. همچنین آمار می گوید از هر 100 نفر انسان میانسال در خیابان , 5 تا به بیماري پیشرفته کرونري دچارند و هنر ما شناسایی و تشخیص سریع و در صورت لزوم ارجاع به موقع است.

وظایف پریکاردیوم

-1 محافظت و محکم نگهداشتن قلب در محلش

-2 جلوگیري از Overfilling

-3 جلوگیري از اصطکاك

مروري بر بافت شناسی عروق

 

یک ییه سلول اندوتلیال داخل تمام رگها را پوشانده که وسیعترین و پر سلولترین بافت بدن است . با فرش کردن سلول اندوتلیال یک فرد , وسعتی حدود 1200 متر مربع ایجاد خواهد شد . اهمیت این بافت به خاطر تبادل مواد و ییه هاي زیرین حساسش بسیار زیاد است و خون در گردش در صورت خاصیت ضد انعقادي اندوتلیوم بیفاصله لخته خواهد شد . اندوتلیوم در یک زمان می تواند دو عمل متضاد ( خاصیت انعقادي و ضد انعقادي )انجام دهد .

اندوتلیوم سطحی با انواع گیرنده هاي مختلف دارد مثل : , PGI 2 , PAI , VWF , t-PA

, TF و . Heparan sulfate خاصیت Non thrombigenic در اندوتلیوم طبیعی ( به دلیل وجود (PGI 2 وجود دارد. در صورت خراش , آزردگی , ایسکمی خاصیت ضد انعقادي اش همانجا از بین رفته و Clot یا لخته تشکیل خواهد شد.

اندوتلیوم انواع مختلفی مواد را داخل خودش متابولیزه و موادي تولید و تزشح می کند من جمله ماده هاي بین سلولی که در رشد آترواسکلروز موثر است. در کنار اندوتلیوم (1 پیکتها (2 ماکروفاژ (3 عضله صاف در تشکیل آترواسکلروز دخیل است.بسیاري از داروهاي ضدپیکتی و ضد انعقادي همانند : آسپیرین , پیویکس , گلوپیدوگرل , بیانگر نقش مهم پیکتها در آترواسکلروز هستند.

شکل زیر یک شکل شماتیک از تشکیل فرایند طوینی مدت آترواسکلروز است.

 

توضیح شکل

ی سرآغاز کار با اندوتلیوم است که در کنار ریسک فاکتور ها فرایند ورود LDL داخل و …اتفاق می افتد.

ی با ورود LDL از اندوتلیوم به ساب اینتیما با گذشته زمان تغییر رنگ حاصل از اکسیداسیون LDL را مشاهده می کنیم.

ی به وسیله ي واسطه ها مونوسیتها به محل فراخوانده شده و با بلع LDL هاي اکسیده توسط ماکروفاژ ها , سایتوکاینها آزاد می شوند .

ی از آن طرف سلولهاي عضینی تکثیر شده و از ییه ي Internal elastic lamina وارد Subintima می شوند . با احاطه شدن توده چربی توسط سلولهاي عضینی , کیهک فیبرو دور این ضایعه تشکیل می شود.
ی به مرور فرایند التهابی با ورود دیگر سلولها مثل لنفوسیت T و تولید INF-gamma فرایند التهابی تشدید و سیکل بای تکرار می شود که در نهایت ضایعه برجسته به سمت داخل رگ با پوشش اندوتلیال و ییه زیرین عضینی تشکیل می شود که Fibrous Cap نامیده می شود.
ی هر چه ضخامت Fib.cap بیشتر باشد , محافظت بیشتري براي پیك به همراه دارد و برعکس اگر نازك باشد , ناپایداري و پارگی ضایعه محتملتر است.
ی اگر پیك به Copmlicated legion تبدیل شود , یکی از سه حالت زیر اتفاق می افتد :

Unstable Angina -1

Subendicardial MI -2

Transmural MI -3

 

این سه تا ادغام شده و ما به اسم ACS یا Acute Coronary Syndrome می شناسیم. دلیل ادغامشان شباهتهایشان در عیئم و درمان است ولی با مراجعه قبل از ECG نمی توانیم از هم افتراق دهیم.

ریسک فاکتور هاي آترواسکلروز

-1 قابل اصیح -2 غیر قابل اصیح !!

ریسک فاکتورهاي غیر قابل اصیح

-1 سن

طبیعی است که در افراد جوان آترواسکلروز کم است مگر در موارد وجود بیماریهاي ارثی

خاص مثل هیپرلیپیدمی خانوادگی هموزیگوت تیپ 2 که LDL در این افراد بایست. -2 جنسیت

در آقایان محتملتر است . البته بعد از سن یائسگی خانمها تقریبا احتمال در خانم و اقاي همسن به سمت برابري میل می کند.

-3 عوامل ژنتیکی

می تواند فردي را زودتر از حد انتظار مثی 30- 20 سالگی گرفتار کند . بیماریهاي ژنتیکی

مثل هیپرلیپوپروتئینمی خصوصا نوع , 2 هیپرکلسترولمی خانوادگی که مشخصه این بیماریها رسوب چربی در چینهاي کف دست و فضاي بین انگشتان است.

-4 تاریخچه خانوادگی

ریسک فاکتورهاي قابل اصیح

-1 هیپرلیپیدمی ( ( LDL / HDL Ratio

HDL چربی محافظت کننده است چرا که کلسترول را از سلول به کبد برده که در آنجا به متابولیتها ( عمدتا اسید صفراوي ) تبدیل شده و دفع می شود.

HTN -2

-3 سیگار

-4 دیابت (ام ایمراض که گاهی به تنهایی دو رسیک فاکتور به حساب می آید . )

-5 سبک زندگی , رژیم , ورزش

 

بهترین غذاها میوه جات و سبزیجات هستند و fastfood سرشار چربی هاي از مضري اند که به سلول می روند و دیگر بیرون هم نمی آیند !!! بیایید با تخم مرغ کمتر خاطره بسازیم و فست فود نخوریم!!!

ی در شکل بای دانسیته ي لیپوپروتئینها و شیلومیکرون را میبینیم.از همه کوچکتر HDL و بعد از آن LDL و سراخر VLDL و شیلومیکرونها هستند.

ی در فردي که شیلومیکرون باییی دارد , سرم صبحگاهی اش داراي سطح خامه مانند است . در صورت بای بودن کلسترول , سرم شفاف و با بای بودن , TG سرم به شکل مات و تار می شود.
ی پس شیلومیکرون و TG بای قابل رویت است اما کلسترول در ظاهر خون اثري ندارد.

ی ملکولهاي چربی چون غیر قابل حل در آب هستند با آپوپروتئین ها حمل می شوند . مثی در HDL آپوپروتئین B است. پس نوع آپوپروتئین است که تعیین می کند کلسترول کجا برود وگرنه کلسترول همان کلسترول است !

 

) SUPPLY and DEMAND عرضه و تقاضا )

بیماري ایسکمی را جابجایی توازن بین عرضه و تقاضا تشکیل می دهد . پس ایسکمی به عبارتی عدم Supply مناسب در زمان Demand است . در رشته هاي قلب چرخش بازوها و لغزش رشته هاي اکتین و میوزین روي همدیگر که در نهایت موجب کوچک شدن بافت قلب و انقباض می شود نیازمند صرف ATP می باشد که در مرحله اول بی هوازي 2 تا و در کربس 36 تا تولید می شود . قلب با نظر گرفتن فعالیت مداوم و بی وقفه اش بسیار نیازمند O2 است.

ی حساب شده اگر قلب انسان را کنار دریاي خزر بگذاریم احتمای تمام آب دریا را پمپ خواهد کرد.

ی نیاز قلب در شرایط مختلف متفاوت است . مقدار تقاضاي اکسیژن میوکارد را با واحد MET اندازه می گیریم . MET در اصل مقدار اکسیژن توسط بدن در واحد دقیقه است . با بردن فردا به اتاقک خاص میزان اکسیژن ورودي به ریه اش و میزان خروج CO2 قابل دسترسی است.

طبق نمودار روبه رو :

در ازاي مصرف CO2 , O2 می تواند تولیدش

افزایش بیابد چرا که سیکل هوازي است.

میزان مصرف اکسیژن نقطه ماکسیمم دارد اما CO2

همچنان تولید می شود.در اینجا یعنی بیمار به سمت

سیکل بی هوازي رفته است . این موضوع براي ورزشکاران بسیار مهم است که Analog Treshold خود را بای ببرند .(نمودار دریافت اکسیژن خود را بایتر ببرند و کارایی بدنی در دریافت اکسیژن را بیفزایند .

ی کسی که نشسته و هیچ فعالیتی نمی کند , در هر دقیقه حدود 3/5 cc به ازاي هر کیلوگرم وزن

بدن مصرف می کند . یک فرد 70 کیلویی حدود ) 1/5 – 1 MET حدود , ( 250 cc اگر راه برود , 2/5 MET اگر بدود 4 MET و اگر بسکتبال بازي کند حدود 9 MET اکسیژن مصرف خواهد کرد .

 

ی حای مثی فردي که بعد سکته گواهی براي ادامه شغلش می خواهد , با تست ورزش و در نظر گرفتن میزان دریافتی اکسیژن شغلش ( به طور مثال ( 5 MET اگر توانست خود را به آن میزان دریافت برساند گواهی را می گیرد .

ی پس با افزایش ضربان میزان مصرف O2 بای رفته و کرونر باید به همان میزان خون بیشتري عضله بدهد . یک کرونر می تواند تا 6-5 برابر حد معمول به قلب خون برساند یا اینکه مقدار را کاهش دهد.

نکته : کرونر از کجا می فهمد نیاز یا Demand افزایش یافته است ؟

در کنار تونیسیته ي خود کرونر , عواملی هستند که باعث Vasodilation کرونر می شوند . مثل : , ADP یون , H اسیدوز , متابولیتهاي سلول مثل EDRF , CO2 همچنین عواملی هم باعث تنگی کرونر خواهند شد مثل EDCF

پس نتیجه می گیریم تنظیم flow یا جریان خون قلب ( کرونر ) خودتنظیم یا Autoregulation است. وقتی عضله نیازمند اکسیژن است متابولیتهایش محرك Vasodilation اند. متابولیت هرچه بیشتر , دییتاسیون کرونر بیشتر !!

ی یزم نیست براي افزایش خون رسانی کرونر قطرش از 2 mm به 6 mm برسد . طبق رابطه ي پوازیه جریان یا Flow با توان 4 ام شعاع ارتباط مستقیم دارد .

بیشتر بدانید !! ; )

قانون پوازیه می گوید : flow با توان 4 ام شعاع رگ و اختیف فشار رابطه مستقیم و با ویسکوزیته ارتباط عکس دارد.

با افزایش یک واحد شعاع کرونر میزان خون دریافتی قلب افزایش بسیار بای دارد , کاري که قرص پرل NG زیر زبانی می کند و حدود 0/1 mm افزایش شعاع دارد . ( پرل یا Pearl به قرصی گفته میشود که پوششی دارد و داخل پوشش دارو به صورت مایع است.)

و اگر فردي تنگی عروق پیدا کند میزان flow کم شده و در صورت عدم افزایش فرد عارضه ي chest pain را تجربه می کند.

عوامل تعیین کننده ي Demand میوکارد

HR -1

-2 انقباض بطن

صفحھ 13 از 17

-3 کشش دیواره میوکارد

ی پس کسی که درد قفسه سینه به وسیله ي تنگی کرونر دارد اولین کاري که می کنیم باید HR را بکاهیم چرا که میزان Demand را کم کردیم و ایسکمی به بهبودي میل می کند. به عبارتی یا باید Supply را بیفزاییم یا Demand را بکاهیم . اما سعی ما به دلیل تغییر پذیري Demand کار روي این آیتم است . تغییر Supply کار دشواري است.

ی در صورتی که تنگی به حدي است که در تقاضا را نتوانیم تغییر دهیم , باید سراغ Supply برویم یعنی عرضه را بیشتر کنیم . به این ترتیب که با آنژیوگرافی که به تشخیص رسیدیم با عمل آنژیوپیستی به کنترل Supply و افزایش آن دست بزنیم.

شکل زیر بسیار مهم است :

ی طبق شکل بای Afterload و heart size تحت عنوان Wall stress تعریف می شود و همان قانون یپیس بوده و بیانگر این مطلب است که واحد فشار بر سطح عضله مرتبط با شعاع و فشار داخل

رگ است . همچنین پر واضح است که قلبی که فشارش بای برود Demand افزایش یافته نیز خواهد داشت.

ی در قلب بزرگ نسبت به قلب کوچک افزایش فشار خون اثر بسیار بدتري خواهد داشت زیرا طبق قانون یپیس , ( Wall stress ) Wall tension افزایش خواهد یافت.

ی طبق شکل بای در جبهه ي Demand سه عامل تعیین گر است ( که در قبل هم اشاره شد ) : HR -1

Wall stress or wall tension -2

Contractility -3

هر کدام از این سه عامل کم شوند ما موفق به کاهش Demand خواهیم شد.

پس در فردي که دچار تنگی و ایسکمی شده , باید روي این سه عامل اثر بگذاریم . مثی بتابلوکر می دهیم که HR و Contractility را کاهش داده باشیم.

ی سمت راست در جبهه ي Supply دو عامل را در دست داریم : -1 فشار دیاستولیک خون
-2 اسپاسم کرونر یا همان Vasoconstriction

فشار دیاستولیک با افزایش (محدود) ولی contractility با کاهش براي ما مطلوب خواهد بود و باعث افزایش Supply می شود.حال علل را بررسی می کنیم…

ی عمده ترین علت کاهش Supply پدیده ي آترواسکلروز و عوارضش است.

ی گفتیم کرونر ها در دیاستول خونگیري می کنند . پس اگر فشار دیاستولی را کم کنیم فشار پرفیوژن کرونر کم شده و در نتیجه مریض دچار ایسکمی خواهد شد.

ی پس باید فشار دیاستولی را در حد محدود و معین بیفزاییم. حای چرا محدود ؟؟

زیرا با افزایش زیاد فشار دیاستولی , ناخواسته روي Afterload هم اثر می گذاریم . پس باید باینس برقرار کنیم و نباید فشار مریض خیلی افت کند.

ی عامل بعدي contractility یا اسپاسم کرونر است که طبعا باید از آن بکاهیم.

ی عامل مهم بعدي که جزو علل غیر مستقیم دخیل در Supply است , ( طبق شکل زیر) میزان اکسیژن داخل خون فرد است . که به دییلی می تواند کم شده باشد.

نکته ي تکراري مهم : مهم ترین سیستم کنترل کننده ي تنظیم خونرسانی در قلب خودتنظیمی یا Autoregulation است.

ی گفتیم تنگی ) % 50 الی (% 60 در کرونر در فعالیت معمولی بی عیمت و بایي % 60 عیمت دار خواهد بود.

ی قسمتی از رگ که تنگ نیست خود را گشاد کرده تا تنگی قسمت دیگر جبران شود همچنین ناحیه ي بعد از تنگی نیز به میزان گرفتگی شریانی خود را گشاد می کند هرچی تنگی بیشتر باشد گشادي ناحیه بعد از خود بیشتر شده تا جایی که دیگر امکان اتساع ندارد.

ی اگر fibrous cap در پیك به دییلی مثل اضطراب یا استرس یا HTN پاره شد , فاکتور 3 بافتی

در معرض سلولهاي خونی قرارگرفته و % 30 آخر (مقداري که در آترواسکلروز بسته نشده) سریعا توسط پیکت ها و فیبرین بسته خواهد شد و انعقاد صورت می گیرد.
ی درد ) ACS سندرم درد ناگهانی ) همیشه پیکت ها و فیبرین نقش اساسی را ایفا می کنند . پس اتفاق بدتر توسط این دو است چرا که تشکیل ضایعه آتواسکلروتیک قبل بسته شدن سالها زمان می برد .

ی دارو هاي آنتی کواگوین و فیبرینولیتیک ها موثر براي مهار % 30 آخر است. همچنین داروهاي حل کننده ي لخته مثل استرپتوکیناز و اوروکیناز و…

ACS

Unstable Angina -1

Subensocardial MI -2

Transmural MI -3

IHD

وضعیتی است که در آن خون و اکسیژن کافی به بخشی از میوکارد نمی رسد و این اختیل ناشی از عدم تعادل بین عرضه و تقاضاي اکسیژن ( ( S/D است.

نکات اسیید ها

ی تامین اکسیژن کافی میوکارد به رضایت بخش بودن ظرفیت حمل اکسیژن ( که به اکسیژن تنفسی , عملکرد ریوي و غلظت و عملکرد HB وابسته است ) و جریان خون کافی کرونر بستگی دارد.
ی جریان خون کرونر ماهیت فازیک دارد و قسمت اعظم آن در دیاستول اتفاق می افتد .

ی حدود % 75 از مقاومت در برابر جریان کرونر در سه دسته از شریان ها شامل : -1 شریانهاي بزرگ اپیکاردیال (مقاومت ( R1=1

صفحھ 16 از 17

-2 عروق پیش آرتریولی ( ( R2

-3 آرتریولها و مویرگهاي درون میوکارد ( ( R3

اتفاق می افتد.

ی در غیاب انسداد آترواسکلروزي چشمگیر محدود کننده ي جریان , R1 ناچیز بوده و اصلی ترین عوامل مقاومت , R2 و R3 می باشد.

ی کنترل طبیعی گردش خون کرونر تحت تاثیر و کنترل نیاز قلب به اکسیژن است.

ی این نیاز به طور قابل توجهی با توانایی بستر عروق کرونر در تغییر مقاومت و به دنبال آن جریان خون برآورده می شود , در حالی که میوکارد میزان بای و تقریبا ثابتی از اکسیژن را دریافت می کند.

ی به طور طبیعی شریانچه هاي مقاومتی داخل میوکارد , ظرفیت زیادي براي اتساع دارند . ( R2 وR3 کاهش می یابند. )
ی مثی تغییر در نیاز به اکسیژن در حین ورزش و استرس روانی , مقاومت عروق کرونر را تحت تاثیر قرار می دهد و به این ترتیب اکسیژن و مواد اولیه را براي میوکارد تامین می کنند (تنظیم متابولیک)

ی عروق مقاومت دار کرونر در پاسخ به تغییرات فیزیولوژیک در فشار خون سازگار می شوند تا بتوانند جریان خون کرونر را در سطوح مورد نیاز میوکارد حفظ کنند ( خود تنظیمی )

ی Wall tension که از فاکتورهاي افزایش تقاضا ( ( Demand طبق قانون یپیس عبارتست از : -1 شعاع ( ( Rad

-2 ضخامت ( ( Thick

-3 فشار ( ( Press در حفره ي بطن چپ است.

 

برای کسب اطلاعات بیشتر با شماره های درج شده تماس حاصل فرمایید.