نيکوبين

نيکوبين

(Heart failure)نارسايي قلبي

تعريف

نام بيماري خاصي نيست، بلکه يک سندرم باليني است که در اثر impairment of ventricular filling or ejection of blood يعني اختالل ساختاري يا عملکردي در قلب وجود دارد که منجر به اختالل پر شدن بطني )در فاز دياستول( و پس زدن خون و ايجاد عالئم congestion در ريه و ادم در اندام مي شود يا در ejection خون )خونرساني به ارگان هاي مختلف( اختالل ايجاد مي کند و عالئم systolic heart failure را ايجاد مي کند.

علائم

: شامل symptom و sign مي شود که symptom اظهار خود بيمار است و sign را پزشک کشف ميکند.
dyspnea : Symptoms )تنگي نفس( و fatigue )خستگي(

: Sign عالئم ناشي از اختالل ventricular filling همچون ادم اندام تحتاني و صداي rale )خس خس( در ريه.

در قديم اصطالح congestive heart failure استفاده مي شد که به اصطالح heart failure تغيير پيدا کرده است. چون برخي بيماران هستند که با عالئم تنگي نفس و خستگي مي آيند ولي عالئم congestive را ندارند، به خصوص آنهايي که HF شان حالت مزمن پيدا مي کند. زيرا نارسايي قلب راست باعث ايجاد عالئم congestion مي شود و معموال ثانويه به نارسايي قلب چپ است و به علت اين که به تدريج در سير بيماري در فاز لنفاتيک فرد زياد ميشود و بدن خود را با شرايط آداپته مي کند، congestion در ريه اش مشاهده نشود و فقط با عالئم خستگي مراجعه کند.

اپيدميولوژي:

در جوامع جهان سوم آماري نداريم اما در جوامع پيشرفته، over all، %9 جمعيت را تشکيل مي دهد. البته هر چه سن باال مي رود، درصد شيوع و بروز HF بيشتر مي شود.

در کل شيوع و بروز HF نسبت به گذشته افزايش پيدا کرده است که دليل آن هم اين است که برخالف گذشته که افراد در اثر heart failure و MI از بين مي رفته اند، کنترل باال رفته و افراد بيشتري به old age مي رسند.

: Terminology

در گذشته HF به دو دسته systolic و diastolic تقسيم بندي مي شد. االن دو ترم جديد heart failure reduced ejection fraction ( HF rEF ) و heart failure preserved EF (HF pEF) معرفي شده است.

FHrFH معادل systolic failure و HFpEF معادل diastolic failure است.پروگنوز HFpEF بدتر است

و survival در آنها 6ماه تا4 سال است. در HFpEF با کاهش EF و اختالل عملکرد قلبي همراه است ولي در HFpEF يا diastolic HF، عملکرد سيستولي قلب حفظ شده و چون مرحله دياستول مختل است، به تدريج فشار بطن باال ميرود و بيماران با عالئم congestion مراجعه ميکنند.

>—–%05?EF* نرمال

mild systolic dysfunction>—–%05-05:EF*

moderate>——%00-05:EF*

reduced<—–%05?EF*

*وقتي ميگوييم preserved است، يعني EF باالي %05 است و اين درصد مناسب يک زندگي معمولي ميباشد.

اتيولوژي:

اتيولوژي هايي که باعث reduced EF ميشود:-1 مهم ترين آنها CAD است ، با اينکه تنگي شديد عروق کرونر باعث اختالل در حرکت عضله قلب ميشود ، ischemic heart disease اعم از MI و CAD پيشرفته ممکن است باعث نارسايي سيستولي يا کاهش EF قلب شود.

-2هايپرتنشن: قلب نيز مانند ساير ارگان ها براي حفظ عملکرد خود مکانيسم هاي جبراني دارد و براي مقابله با هايپرتنشن، دچار هايپرتروفي ميشود. در نتيجه قدرت خونرساني به همه عضله قلب مختل ميشود و قلب در برابر فشار باالي ائورت دچار failure ميشود.

 

*عامل 1و2 بسيار مهم  هستند و اغلب اوغات با هم همراهي دارند، به اين صورت که افراد داراي CAD ريسک فاکتور بزرگي همانند HTN نيز دارند.

valvular disease-0 اعم از تنگي و نارسايي دريچه اي ميتواند باعث HF شود. مثال بر اثر تتنگي آئورت قلب دچار هايپرتروفي و نهايتا دچار HF ميشود. در مورد تنگي ميترال هم درست است که فشار روي دهليز است و دهليز دچار هايپرتروفي ميشود اما در صورت عدم مقاومت،خون را به ريه پس ميزند و بيمار با عالئم HF ميايد و در ريه هايش صداي rale شنيده ميشود و congestion رخ ميدهد.در مورد نارسايي ميترال نيز، خوني که بايد به سمت بطن eject شود، به سمت دهليز بر ميگردد و در دياستول بعدي، خوني که به دهليز پس زده شده، دوباره وارد بطن ميشود و بطن را دچار over load ميکند و بطن بزرگ و بزرگ تر ميشود و به تدريج دچار نارسايي ميشود.در نارسايي آئورت نيز، خوني که از آئورت به بطن برگشته است باعث هايپرتروفي بطن و نهايتا باعث نارسايي قلب ميشود.

-0 انواع کارديوميوپاتي ها از قبيل ايسکميک و غير ايسکميک باعث hf ميشود.

-0نارساييي قلب راست که شايع ترين علت آن ثانويه به نارسايي قلب چپ است. به اين ترتيب که قلب چپ نارسا شده خون را ديگر قبول نميکند و به ريه پس ميزند و به الطبع آن، قلب راست در برابر فشار باال قرار ميگيرد و به تدريج نميتواند خون را پمپ کند. اما بيماري هايي داريم که اختصاصي نارسايي قلب راست است. همانند بيماري پولمونري هايپر تننشن که ممکن است به صورت اوليه يا ثانويه باشد. مانند بيماري هاي مادرزادي قلبي،مشکالت ريوي اعم از بيماري restrictive يا obstructive ريوي که باعث افزايش فشار ريه ميشود و قلب راست را به تدريج دچار نارسايي ميکند. همچنين نارسايي ثانويه به قلب چپ.

-6آريتمي هاي ventricular وsupraventricular باعث کارديوميوپاتي ميشود.

اتيولوژي هايي که باعث HFpEF ميشود)FH بيشتر از 05 درصد(: -1رسترکتيو و هايپرتروفيک کارديوميوپاتي ممکن است EF شان خوب باشد اما چون روند دياستولشان مختل است، بيمار دچار عالئم congestion ميشود.

*رسترکتيو، انواع و اقسام هموکروماتوز،سارکوئيدوز وآميلوئيدوز و …دارد.همچنين storage disease ها نيز خود را به صورت هايپرتروفيک کارديوميوپاتي نشان دهد و جزو preserved hf است.
*در مورد بيماران هايپرتنشن هم در مراحل اوليه EF شان خيلي خوب است اما به تدريج EFشان پايين ميايد. بنابراين در مراحل اوليه ميتواند جزو preserved باشد و به تدريج دچار reduced EF شود.

-2يک نارسايي ديگر هم وجود دارد که نارسايي قلبي high output هستند که خودشان في نفسه باعث hf نميشود و معموال در زمينه structure abnormal باعث عالئم نارسايي قلبي ميشوند که شامل موارد زير است:

 

تيروتوکسيکوز، B1 deficiency )بري بري (، آنمي شديد که باعث ميشود بدن حجم خون را باال ببرد تا در مقابل کم خوني مقاومت کند و در سير آن بيمار دچار نارسايي قلبي ميشود.
درباره ي اکوکارديوگرافي:

در اکوکارديوگرافي قلب را در مقاطع مختلف ميبينيم. مثال تصوير قلب را ميتوانيم کات هاي عرضي بزنيم که در اين تصوير قلب را نمايي گرد ميبينيم و در کات هاي طولي دو بطن و دو دهليز را ميبينيم.

وقتي فردي با عالئم نارسايي قلبي مي آيد، اکوکارديوگرافي را جزو کارهاي اوليه قرار ميدهيم. هنگامي که فرد با عالئم تنگي نفس ميايد اول بايد تشخيص دهيم که مشکل ريوي دارد يا قلبي. به اين صورت که اگر عالئم congestion را داشته باشد،به سوي نارسايي قلبي هدايت ميشويم ) مشکل ريوي congestion نميدهد( و بايد اتيولوژي آن را بفهميم. اکو در اين زمينه تا حدودي ميتواند کمک کننده باشد، در غير اين صورت از imaging هاي ديگر استفاده ميکنيم.

نکته هاي نمونه اکو هاي پلي شده در کالس: دايليتد کارديوميوپاتي، دياستوليک hf ميشود و هايپرتروفيک کارديوميوپاتي، در مراحل اوليه باعث FEpFH و به تدريج باعث HTrEF ميشود.
:The most prevalent cause of heart failure

در درجه اول CAD است که HF %50-65 را تشکيل ميدهد. بعد از آن HTN است که %50 ميباشد و درصد زيادي از آنها با CAD همراه است. همچنين ديابت هم با انواع و اقسام پاتوفيزيواوژي ها ميتواند باعث نارسايي قلب شود.

* ديابت باعث HTN و CAD ميشود. همچنين خود آن، اثرات مخرب روي سلول هاي قلبي دارد که قلب را به سمت نارسايي پيش ميبرد.

:PROGNOSIS

پروگنوز بيماراني که دچار HF ميشوند، بستگي به New York Heart ( NYHA class )Association Classification دارد.

NYHA بر اساس symptom هاي بيمار است و در تنگي نفس و chest pain کاربرد دارد.

:NYHAclass1 بيمار در فعاليت هاي معمولي مشکلي ندارد اما در فعاليت هاي زياد همچون ورزش سنگين ، دچار تنگي نفس ميشود.

:NYHA class2 بيمار در فعاليت هاي معمول زندگي، همچون جابه جا کردن وسيله اي، يا خريد روزانه و نشستن و بلند شدن، يا يک پياده روي معمولي دچار تنگي نفس ميشود.

 

:NYHA class3 بيمار در فعاليت هاي سبک تر از معمول، همچون دوش گرفتن و شانه زدن مو و غذا خوردن دچار تنگي نفس ميشود.

:NYHA class 4 در حالت استراحت هم بيمار دچار تنگي نفس است. پروگنوز بدي دارد و مورتاليتي ساالنه آن بين 05 تا 55 درصد است. در حالي که NYHA class2 مورتاليتي ساالنه اش %15-0 است.

:Pathogenesis

مکانيسم هاي compensatory در اوايل ميتواند به صورت جبراني به بدن کمک کند. اما در سيرش باعث ميشود که بدن دچار مشکالت بيشتري شود و قلب دچار روند remodeling شود.

در طي اين remodeling ، سايز، عملکرد و ضخامت عضله قلب تغيير ميکند و نهايتا باعث نارسايي ميشود.به علت نارسايي قلب سيستم سمپاتيک و رنين آنژيوتانسين فعال ميشوند که بتوانند output بدن را حفظ کنند. بنابرابن آلدوسترون و آنژيوتانسين2 و رنين در زياد ميشود و باعث ايجاد congestion ميشوند.

سيستم سمپاتيک با اثر اينوتروپيسم مثبت باعث تقويت contraction ميشود. اما همين over dose سمپاتيک، ياعث ايجاد مکانيسم هايي در قلب ميشود که نکروز در عضله قلب را تشديد ميکند و دچار مرگ تدريجي سلول ها ميشود.بنابراين مکانيسم هايي که اصل آن سيستم رنين آنژيوتانسين و سمپاتيک و سايتوکاين هايي )که نقش مفيد در بدن دارند( همچون TNF است،در اين شرايط باعث نکروز و ازبين رفتن قلب و LY remodeling ميشوند.

در LV remodeling، LV mass،volume و shape قلب تغيير پيدا ميکند و باعث ايجاد پاتوفيزيولوژيک HF را به دنبال داشته باشد. از همينجا متوجه ميشويم که درمان نارسايي قلبي بايد بر چه اساسي باشد.

جلوگيري از congestion يا تجويز ديورتيک که ادم و تنگي نفس بيمار تخفيف يابد. البته اينها درمان symptomatic است وsurvival benefit ندارد.

در جريان اين بيماري سيستم رنين آنژيوتانسين و سمپاتيک تحريک ميشود که اثرات مخرب روي قلب دارند. بنابراين بلوک کردن آنها باعث survival benefit ميشود.پس يکي از پايه هاي اساسي درمان HFrEF اين است که به بيمار ACEinhibitor بدهيم. يا اينکه به بيمار بتا بالکر بدهيم.يکي ديگر از داروهاي مورد استفاده نيز، اسپيرنوالکتون يا آنتاگونيست آلدوسترون است که از روند فيبروز در قلب جلوگيري ميکند.بنابراين از روي پاتوفيزيولوژي به راهکار هاي درماني اش پي ميبريم.

 

تظاهرات باليني Heart failure چيست ؟

بيمار يا با شکايت chest pain يا با تنگي نفس مي آيد .) هر تنگي نفسي نارسايي نيست . مثال ما اصطالحي به نام chest pain equivalent داريم که بعضي از تنگي نفس ها را معادل chest pain در نظر مي گيريم.(

چرا تنگي نفس به وجود مي آيد ؟ به علت interstitial edema تنگي نفس به وجود مي آيد . در واقع قلب قابليت پذيرش اين خون را ندارد و خون به ريه ها بر مي گردد و congestion ايجاد مي شود و آلوئول ها به تدريج از مايع پر مي شوند . و يا در مراحل اوليه congestion عروقي هست که به برونش ها فشار مي آورد و باعث تنگي برونش ها مي شود . يا به علت congestion تبادالت گازي صورت نمي گيرد و تنگي نفس ايجاد مي شود. چگونه اين موضوع را کاهش دهيم و درمان کنيم ؟ با درمان هايي که congestion را کم کنند.

چه مواقعي تنگي نفس ايجاد مي شود؟ بيشتر در خواب ايجاد مي شود . اما چرا ؟ چون در حالت عادي خون در پاها جمع مي شود و کمتر به قلب مي رود ولي در حالت خوابيده چون بازگشت وريدي بيشتر است خون بر مي گردد به قلب. اصطالحا مي گويند بيمار ارتوپنه دارد . ارتوپنه يعني وقتي بيمار صاف مي خوابد دچار تنگي نفس مي شود. پس يکي از سوال هايي که هميشه بايد حواسمون باشه اينه که از بيمار بپرسيم که زير سرت چند تا بالشت مي گذاري يا صاف مي خوابي . که چند بالشت گذاشتن زير سر معادل ارتوپنه است.

: Nocturnal cough به علت اثر فشاري روي برونش ها بيمار شب دچار سرفه مي شود. اين هم معادل ارتوپنه است . )استاد در جواب يکي از دوستان گفتند که دقيق دقيق که اين دو واژه را يکي نمي گيريم .ولي در نارسايي قلبي اگر اين عالمت را ذکر کنند معادل ارتوپنه محسوب مي شود.( ) در بيماران ريوي و برونشيت ها هم سرفه هست ولي با خالي کردن خلط تنگي نفس هم کاهش پيدا مي کند . ولي بيمار قلبي بايد بنشيند پا هايش را کنار تخت آويزان کند تا عالئم خوب شود.که اصطالحي وجود دارد به نام Paroxysmal nocturnal dyspnea که يک مدت از خواب مي گذرد بيمار با تنگي نفس بيدار مي شود و با نشستن کنار تخت congestion( کم مي شود( عالئمش درست مي شود . اين ها هم دچار سرفه مي شوند. (

Cardiac asthma اصطالحي است که حالت ويز در سمع ريه شنيده ميشود که به علت congestion و اثرات فشار به برونش ها هست که مثل اثرات آسم است .با اين تفاوت که در آسم خود به خود برونش منقبض مي شود ولي اين جا اثرات فشاري به علت ادم است ولي صدا ها همان ويز است. به آن cardiac asthma مي گويند که با آن يکي آسم بتوانيد افتراق دهيد.

: Paroxysmal nocturnal dyspnea تنگي نفس ناگهاني شبانه است . فرق آن با ارتوپنه چيست ؟ اين ها 4 تا 3 ساعت بعد از خواب رفتن ، مريض با شدت تنگي نفس ناگهاني از خواب بلند مي شود .

 

راه رود يا پاهايش را آويزان کند تا تنگي نفس برطرف شود . ولي ارتوپنه فقط اين است که صاف دراز مي کشد نفس تنگ مي شود و بالشت زير سر مي گذارد تا تنگي نفس را کاهش دهد.
تنفس : Cheyne stokes در مريض هاي قلبي هم ممکن است ديده شود . اين ها تنفس آپنوستيک بين نفس ها پيدا مي کنند . اول بيمار تند تند نفس مي کشد تا CO2 retention از بين برود بعد که CO2 پايين آمد تنفس متوقف مي شود . بيماران قلبي هم ممکن است دچار اين حالت در جريان نارسايي قلب شوند . که تنفس آپنوستيک مي شود و بعد بر مي گردد به حالت اول.
يکي از تظاهرات ديگر ادم حاد ريه است که ديگر تمام آلوئول ها پر از مايع است و بيمار واقعا دارد خفه مي شود. صداي قل قل تا قله ريه شنيده مي شود . تمام ريه پر از congestion است.

بدترين وضعيت هم ممکن است که شوک کارديوژنيک ايجاد شود . که بيماري که نارسايي دارد يا با يک acute event سوار شده مي آيد يا يک بيماري است که با extension MI يا شوک کارديوژنيک مي آيد. شوک کارديوژنيک و acute pulmonary edema اورژانس هاي heart failure هستند.

شوک کارديوژنيک مخفف آن CS است. تعريف آن به اين گونه است : فشار خون در مريضي که برون ده قلبي از 9.9 ليتر در دقيقه بر متر مربع کمتر مي شود. برون ده را چگونه حساب مي کنند ؟ به اين گونه:

Stroke Volume )حجم ضربه اي قلب که خوني است که در هر ضربه از قلب خارج مي شود( ضربدر HR cardiac output = ) Heart Rate(

Cardiac output ، Index شده چگونه است؟ يعني تقسيم بر سطح بدن. )يک سري نوموگرام هايي است که وزن وقد را مي دهيد و به شما سطح بدن را مي دهد. يا از فرمول
? 60 وزن + (سانتيمتر) قد 100

استفاده مي کنيم. روش هايي هم براي به دست آوردن stroke volume وجود دارد مثال از اکو مي توانيم حساب کنيم .
عالئم باليني چيست؟

فشار شرياني سيستوليک زير min- 50 زير PCWP( pulmonary capillary wedge pressure – 60 ( باالي -41

: PCWP از اينفريور ونا کاوا به دهليز راست مي رويم و از آن جا به بطن راست و در ادامه به شريان هاي ريوي مي رويم . کاتتر را انقدر جلو مي بريم که در شريان ريه به مويرگ ها برسد و آن جا گير مي کند و جلوتر نمي رود. مي گوييم که ديگر Wedge شده است . آن فشاري را که آن جا به دست مي آوريم را تقريبا

 

معادل دهليز چپ مي گيريم. چون از آن جا ديگر سيستم ونوس است و ونوس هم به دهليز چپ مي ريزد. وقتي در جريان CHF قلب که نارساست و خون را پس مي زند ، فشار بطن چپ باال مي رود . ثانويه به آن فشار دهليز چپ باال مي رود . ثانويه به آن فشار هاي وريد هاي ريوي باال مي رود و بعد به فشار مويرگ ها و Wedge منتقل مي شود. بنابراين در نارسايي قلبي wedge باال مي رود. يکي از راه هاي افتراقي که آيا قلب راست مشکل دارد ، يا پولموناري هايپرتنشن است يا به علت نارسايي قلب چپ است. در نارسايي قلب راست wedge نقش ندارد که باال رود ، ممکنه که فشار شريان ريه تا مرحله فشاري باال رود ولي فشار wedge به علت نارسايي قلب چپ است. پس در نارسايي قلبي فشار Wedge باالي 41 است. در حالت نرمال و آدم طبيعي فشار wedge بين 1 تا 40 است.

Mortality rate بيماران شوک کارديوژنيک و ادم ريه باالي 90 درصد است.

بيماراني که کارديوژنيک شوک دارند يعني output پايين دارند و فشار پايين دارند . دو حالت دارد : -4 همراه با پولموناري ادم هستند . -9 بدون پولموناري ادم هستند.

علت هاي شوک کارديوژنيک با پولموناري ادم کدام هستند؟ بيماراني که دچار acute MI مي شوند هم باعث ادم ريه مي شوند و هم قلب آنقدر contraction اي ندارد فشار مي افتد و دچار شوک مي شود. خود نارسايي قلبي که به دنبال سکته هاي قلبي هست مي تواند باعث شوک کارديوژنيک شود. و هم مي تواند ناشي از اختالالت مکانيکي که به دنبال سکته هاي قلبي رخ مي دهد به وجود آيد مثال در نارسايي هايي که Papillary muscle هايي که در بطن چپ هستند دچار rupture شوند مريض به سمت ادم ريه مي رود. در جريان سکته هاي قلبي پارگي سپتوم بين بطني به وجود مي آيد و در اثر نکروز سپتوم پاره مي شود و آن مريض را به سمت شوک کارديوژنيک مي برد. افت فشار به آن علت پيدا مي کند يا اين که papillary muscle پاره شود مريض دچار نارسايي شديد ميترال مي شود که به اين دليل دچار ادم ريه و شوک کارديوژنيک مي شود . يا اين که Failure خود عضله قلب باشد. علت هاي ديگر شوک کارديوژنيک کدام اند؟ در جريان خونريزي هايي که همراه آن ( Overload مايع( زيادي بدهند ، هم افت فشار داريم هم اين که ممکن است بيمار دچار congestion و ادم ريه شود . در جريان عفونت ها مي توانند شوک سپتيک بدهند ولي خود عفونت ممکن است که نارسايي موقت به دليل خود عفونت بدهد و مريض را به سمت شوک کارديوژنيک ببرد.

: Infection excess negative inotropic or vasodilator medications يکي از درمان هاي HF بتابالکر است . همان طور که مي دانيم سيستم سمپاتيکي که فعاليت زيادي دارد مي تواند قلب را دچار نکروز کند . پس يکي از کار ها اين است که سيستم سمپاتيکي را با بتابالکر سرکوب کنيم. اين ها درست است که mortality را کم مي کنند ولي چون قلب نارسا وابسته به سمپاتيک است اگر با زيادي اين دارو ها سمپاتيک را کامال فلج کنيم ، قلب تحمل ندارد و به سمت failure مي رود. انگار که اثر اينوتروپ را از قلب گرفته باشيم. اگر بيماري به سمت ادم ريه برود ممکن است در فاز ادم بتابالکر را قطع کنيم ، با اين که در طوالني مدت بيمار سود مي برد. همين طور که بيمار را با دوز کم بتابالکر شروع مي کنيم مي بينيم چه قدر طاقت مي آورد ، دوز را زياد مي کنيم . بنابر اين اگر بيماري overdose شود با اين دارو ها يا دارو هاي کلسيم channel بالکر ها و يا وازوديالتور هايي مانند نيتروگليسيرين و ACE inhibitors که preload و afterload را کم مي کنند ، باعث مي شوند که فشار افت کند و به سمت شوک کارديوژنيک برود.

: Valvular نارسايي دريچه يا تنگي دريچه ، به تدريج تشديد و يک severe AS يا يک عفونت سوار آن شود و يا يک مشکل ديگر پيدا کند و يا يک Overload پيدا کند به سمت شوک کارديوژنيک مي رود.

ميوکارديت ها در فاز حاد بعضي از انواع آن ها باعث افت فشار مي شود و مريض به سمت ادم ريه مي رود . تنگي هاي دريچه اي و همين طور دايسکشن آئورت که باعث پارگي آئورت مي شود و باعث نارسايي شديد آئورت مي شود و آن ها را به سمت شوک کارديوژنيک مي برد.

شوک کارديوژنيک بدون ادم ريه : بيمار افت فشار پيدا مي کند . برون ده کاهش مي يابد . output ادراري کم مي شود. ادم ريه پيدا نمي کند. و مربوط به اين است که قلب راست به صورت ناگهاني دچار failure شود. )ادم ريه مربوط به failure قلب چپ است( ولي ممکن است افت فشاري که مريض پيدا مي کند به صورت ناگهاني يک آمبولي ريه يک لخته به سمت ريه مي فرستد و اين جلو عبور خون از بطن راست به سمت شريان پولمونار را سد مي کند ، بنابر اين خون رساني به ريه مختل مي شود . باز گشت خون به قلب چپ و گردش خون را نداريم و بيمار افت فشار ناگهاني پيدا ميکند . يا اين که بيمار قلب راست او دچار سکته و failure شود . به اين دليل دچار کاهش output شود. يا اين که بيمار تامپوناد پيدا کند که تجمع مايع در پريکارد است که از علت هايي است که به صورت ناگهاني به داليل مختلف باعث مي شود output قلب بيفتد و اين مريض ها هم دچار شوک کارديوژنيک مي شوند.
Symptom هاي ديگر بيماران قلبي: ممکن است که بيمار قلبي با عالئم گوارشي بيايد و دليل آن هم اين است که چون congestion در تمام بدن وجود دارد پس ممکن است ديواره روده ها و يا کبد و … دچار congestion شود . ممکن است بيمار با درد right upper quadrant بيايد . ممکن است با عالئم بي اشتهايي و يا عدم تحمل غذا بيايد . همه اين ها به علت congestion سيستم گوارشي است. ممکن است با عالئم مغزي مراجعه کند و دليل آن هم کاهش خونرساني مغز و هايپوپرفيوژن است که عالئم آن شامل سرگيجه يا اختالالت mood يا حتي suicide است .اين ها جز عالئم شديد HF هستند . حتي ممکن است به علت تجمعي که در شب باعث تنگي نفس مي شد ، ممکن است ديورز هم در شب زياد شود و بيمار دچار nocturia شود. يعني شب ادراري پيدا کند و به دنبال آن ممکن است insomnia و بي خوابي به علت nocturia ايجاد شود.

 

 Physical exam در  GA

بيمار ممکن است دچار کاشکسي شود . ممکن است در چشم ها icter ببينيم . چون congestion کبد دارند ، عملکرد کبد خوب انجام نمي شود و ممکن است بيلي روبين در اين ها به صورت direct و indirect باال رود و ما زردي در چشم ها ببينيم . يا اين که به خاطر بيماري مزمن قلبي يا کليوي مي تواند بيمار دچار آنمي شود. صورت pale و ايکتريک ممکن است ببينيم . اندام ها ممکن است سرد باشند.

: Vital sign افت فشار را در اين بيماران داريم .) البته مواردي هم داريم که با هايپرتنسيو کارديوميوپاتي مراجعه مي کنند و فشار هاي بااليي دارند . ( در فاز تنگي نفس و ديسترس معموال تاکي کاردي وجود دارد

.) البته داريم مواردي از نارسايي هاي قلبي که در اثر برادي کاردي هاي طوالني مدت به وجود مي آيند( هر گونه آريتمي ممکن است در اين بيماران ديده شود ولي بيشتر تاکي آريتمي در اين بيماران ديده مي شود. Rate تنفسي ممکن است باال باشد . : JVP خط کش به صورت گونيا مانند به صورت خط عمودي از پالس اينترنال کاروتيد تا استرنوم را اندازه گيري مي کنيم و به عالوه 9 مي کنيم و JVP را بر حسب سانتي متر به دست مي آوريم. بيشتر از 1 معموال JVP باالست . بيمار هم حتما بايد زاويه 30 درجه داشته باشد يعني مثال يک بالشت زير سر بگذارد يا زاويه تخت را تنظيم کنند.

معاينه ريه

معموال رال هاي ريوي هست که مي توان شنيد. ممکن است کاردياک آسما باشد و يا قل قل بشنويم. ادم ريه ممکن است ايجاد شود . حتي ويز هم ممکن است بشنويم.

از نظر معاينه قلب

سوفل ها و نارسايي ها را ممکن است بشنويم . ممکن است صداي S3 وS4 را بشنويم . S3 در نارسايي هاي سيستوليک شنيده مي شود. S4 مختص نارسايي هاي دياستوليک قلب است.در HF شديد ممکن است بتوانيم صداي گالوپ قلبي هم بشنويم : يعني هم S3 بشنويم و هم S4 را بشنويم .

معاينه شکم

هپاتومگالي ممکن است ديده شود. درد right upper quadrant ممکن است ديده شود . مريض هايي کهJVP برجسته نباشد هپاتوژوگوالر رفالکس را بگيريد ، به اين صورت که 49 ثانيه روي کبد را فشار مي دهيم ببينيم JVP برجسته مي شود يا نه . اين عالئم به خاطر Congestion کبد است.

ممکن است ادم ببينيم . ممکن است در HF شديد به علت کم خوني و التهاب حتي سيانوز در انتها هم پيدا کنند. آزمايش هاي روتين: CBC مي گيريم تا از نظر آنمي ، لکوسيتوز ، يا عفونت همراه بيمار را بررسي کنيم. از نظر کراتينين بيمار را بررسي مي کنيم که مشکالت کليوي را پيگيري کنيم . چون در نارسايي ، خونرساني به کليه مختل مي شود سندرم کارديورنال به وجود مي آيد و کليه دچار اختالل مي شود.
تست هاي کبدي و بيلي روبين در خواست مي کنيم . تست هاي تيروئيدي مي گيريم چون برخي بيماري هاي تيروئيدي با بيماري هاي قلبي همزماني دارد.) انواع تيروتوکسيکوز و يا هايپوتيروئيدي ممکن است باعث نارسايي قلب شود.(

 

نوار قلبي

نوار قلبي که کامال نرمال است مي توانيد بگوييد نارسايي قلبي ندارد . ولي نمي توانيد بگوييد که CAD )بيماري هاي کروناري( ندارد. ممکن است بيمار در حالت rest تغييرات نواري نداشته باشد ولي وقتي فعاليت مي کند دچار تغييرات نواري مي شود. ولي با يک نوار Rest نرمال مي توانيم بگوييم EF مريض نرمال است. در نوار قلب بيمار ممکن است عالئم مختلفي را ببينيم که به نفع نارسايي قلبي باشد : هايپرتروفي ، هيپرتنشن، تغييرات ايسکمي ، SCT change ، ديدن . Q اين تغييرات به نفع اين است که قبال MI کرده است يا نه ، که اين هم به نفع نارسايي قلبي است.

: Chest XRAY ممکن است ادم ريه بينيم يا congestion بينيم . يا سفاليزيشن را در مراحل اوليه نارسايي قلبي ببينيم. خون بيشتر به سمت قله ها ي ريه شيفت مي کند . در حالي که در حالت طبيعي به علت gravity به base ريه شيفت مي کند.

اکوکارديوگرافي خيلي کمک کننده است . مي توان نوع اختالل و علت HF را تا حدودي مشخص کرد.

بيومارکر ها

تروپونين ممکن است در نارسايي قلب باال رود ولي خيلي اختصاصي نيست . بيومارکر اختصاصي ما

beta natriuretic peptide است که اين از بطن ها در اثر stretch که روي بطن ها است آزاد مي شود . و مي تواند باال بودن آن کمک کند که شما در فاز اورژانس ببينيد مشکل ريوي داريد يا قلبي داريد .
ورزش هم در فاز نارسايي به مريض ها نمي دهيم.

: Cor pulmonale در واقع نارسايي صرفا قلب راست است و ثانويه به پولموناري هايپرتنشن است. نارسايي قلب راست ، شايع ترين عامل ايجاد کننده اش نارسايي قلب چپ است ولي اين ها در واقع بيماراني هستند که که به دليل مشکل ريوي که اعم از يا خود بافت ريه که شامل بيماري هاي رستريکتيو و obstructive است که باعث افزايش فشار ريه شده است . يا خود افزايش فشار شريان هاي primary pulmonary است که باعث نارسايي قلب راست شده است. Symptom ها هم به دليل congestion قلب راست بيشتر ادم اندام ها را داريم و همچنين congestion کبد در اين ها وجود دارد.

: Management در هاريسون 3 تا category داريم که بيماراني را که با نارسايي مراجعه مي کنند را تقسيم مي کنيم :

HFrEF -4

HFpEF -9

Acute decompensated heart failure -3

بستگي به اين که در چه گروهي قرار دارد درمان متفاوتي صورت مي گيرد.

 

: HFpEF نارسايي سيستوليک ندارند . فقط دياستوليک دارند. در اين ها راه کار درماني trial هاي مختلفي وجود دارد. Trial چيست؟ بگذاريد از اينجا شروع کنم که شما در پاتوفيزيولوژي بنا به استنتاج خودتان مي گوييد مثال براي HF از ACE inhibitors استفاده مي کنيد چون فکر مي کنيد که afterload را کم مي کند و force را از جلوي قلب بر مي دارد. در نارسايي دياستوليک قلب مي گوييد به درد مي خورد با اين استنتاج. ولي تفاوتي که علوم تجربي با رياضي دارند اين است که شما نبايد به صرف استنتاج دارو بدهيد بايد trial هاي مختلفي انجام شود مثال يک گروهي را ACE inhibitors مي دهند و گروه ديگري را نمي دهند. و مشاهده مي کنند که آيا اين ها بهبود پيدا مي کنند يا خير. و يا مشاهده مي کنند که آيا survival benefits دارند يا نه. بعدا مي توانيم بگوييم که اين دارو را مي توان داد يا نه. صرفا با پاتوفيزيولوژي نمي توان دارو تجويز کرد. يا مثال در CAD فکر مي کنيد رگي که تنگ شده است را بايد باز کنيد و عمل جراحي کنيد يا بالون بزنيد . ولي مي آيند بررسي مي کنند يک گروه را آترواستاتين و آنتي ليپيد و آسپيرين مي دهند و گروه ديگري را رواسکوالريزه مي کنند بعد مي بينند که full medical treatment اثرات مساوي با هم دارند. يا بررسي مي کنند که باز کردن رگ آيا مي تواند جلو سکته قلبي را بگيرد يا نه.ولي مي بينيد که هرگونه رواسکوالريزاسيون شدن رگ و بازکردن آن يا مثال عمل جراحي مي تواند بيماري هايي که پروگزيمال عروق کرونر آن ها درگير نيست را مي تواند symptom مريض ها را کاهش دهد ولي نمي تواند طول عمر را افزايش دهد. در مورد HF هم Trial هاي مختلفي وجود دارد در رابطه با داروهايي که ما به طور روتين استفاده مي کنيم ، شامل داروهاي ديورتيک که اثر آن باعث کاهش congestion مي شود و ديگوکسين که از اثر اينوتروپي آن کمک مي گيريم . از بتابالکر براي سرکوب سيستم سمپاتيک و از ACE inhibitors براي سرکوب سيستم رنين آنژيوتانسين ، اسپيرونوالکتان براي اين که آنتاگونيست آلدوسترون است استفاده مي شود. مي آيند اين ها را در HFpEF بررسي مي کنند
و مقايسه مي کنند.) EF در اين بيماران مي دانيم خوب است فقط دياستوليک ديسفانکشن دارند.( بعد از بررسي هايي که انجام دادند ديدند که اين ها اثري در بهبود عالئم و کاهش mortality ندارند . بنابر اين در درمان اين ها congestion را کم مي کنيد که عالئم مريض کاهش يابد. )آن هم نه به خاطر survival ) benefits فشار خون اين بيماران را کنترل مي کنيم که پايين بيايد.)خيلي ها به دليل فشار خون هاي باال دچار نارسايي دياستولي قلب راست هستند.( Rate هاي بيمار را کنترل مي کنيم. ) اگر خيلي تند است به تشديد عالئم کمک مي کند.( راه کار هاي درماني اين ها هستند.

دو گروه ACE inhibitors که آنزيم را inhibit ميکند و نهايتا آنژيوتانسين 9 توليد نمي شود. و ARB inhibitors خود آنژيوتانسين 9 را سرکوب مي کند به اين صورت که آنژيوتانسين رسپتور بالکر است. گاهي در بيماري هايي ، به خاطر عوارض ACE مثل آنژيوادم وسرفه با ARB جايگزين مي شوند. ولي بيشتر HF ها ترجيح اين است که ACE inhibitors بدهيم مثل کاپتوپريل – آناالپريل . فشار خون و HR را درمان کنيم

و congestion را کاهش دهيم. اگر ميوکارديال ايسکمي داشته باشد ايسکمي را درمان مي کنيم . يا اگر آپنه خواب دارند آن را درمان مي کنيم.

Trial ها: The Candesartan in Heart Failure—Assessment of Mortality and

: Morbidity (CHARM ) ما در ايران داروي candesartan را نداريم به جاي آن لوزارتان و والسارتان راداريم . ولي اين candesartan هم جز گروه ARB هست. در همين CHARM study ديدند که benefit نداشته است اين دسته از دارو ها .

: DIG trial اثر ديگوکسين را بررسي کردند و ديدند که ديگوکسين اثر نداشته است.

: SENIORS trial اثر يکي از بتابالکر ها که nebivolol است را بررسي کردند ) ما در ايران کاروديلول را داريم.( تحقيق کردند ديدند اين هم اثري ندارد.

ACE inhibitors : ACEI trial را بررسي کردند که ببينند آيا در HFpEF اثر دارد يا نه ؟ ديدند که اثر ندارد.
يک دارويي وجود دارد به نام فسفو دي استراز inhibitor ها ، که در اين گروه سيلدنافيل را داريم . که اثرات آن در قلب باعث کاهش پولموناري هايپرتنشن مي شود .) اين هم چون در خيلي از نارسايي هاي دياستوليک قلب اين ها پولموناري هايپرتنشن دارند .( در بيماري هايي که سيانوتيک congenital ، هايپرتنشن دارند از اين دارو اثرات خوبي مي گيريم. ولي در HFpEF از اين دارو باز هم اثرات خوبي نديدند.

بعضي ها هم مي گويند بياييم و در اين بيماران به کرونوتروپيسم کمک کنيم وpace بگذاريم که شايد اين کمک کند ولي باز اين هم قطعي نيست.

ولي يک دارويي که جديدا آمد اسم خاصي ندارد و در مرحله تحقيقاتي است مخلوطي از ARB و اندوپپتيداز inhibitors است که مثل حالت وازوديالتور ترکيبي است . ديدند HFpEF در مراحل اوليه آزمايش داروي موفقي بوده است . ولي باز هم مشخص نيست ممکنه در آينده بگويند که خوب نيست اثرات منفي دارد. )يک زماني کال يه دارو بود اونم اسمش ديگوکسين بود بعد انقدر گفتند ديگوکسين بده و اينا ديگه االن اساتيد مي ترسند که ديگوکسين تجويز کنند برا بيماران )?

: Acute decompensated heart failure بيماراني که HF بودند االن دچار Decompensate شدند. بنابراين اولين چيز براي راه کار درماني بايد ببينيم که چه عاملي decompensate ايجاد کرده است. عامل ها:

-4 آيا نمک زياد خورده

-9 آب زياد خورده

-3 دارو هايش را خوب نخورده

-1 دارو هاي بتابالکر را زياد استفاده کرده

NSAIDs -9 ها که وازوديالتور هايي که در بدن کمک کننده هستند را سرکوب مي کنند و بيماراني را که NSAIDs زياد مصرف مي کنند را به سمت decmpensate مي برند.

-6 عفونت

-7 آمبولي ريه

-1 ايسکمي که بيماران CAD ممکن است ايسکمي ناگهاني پيدا کنند.

بابايان

Acute decompensated heart failure (ADHF)

Acute decompensated heart failure (ADHF) حالتي است که در آن فردي سابقه ي heart failure داشته ، ولي به وسيله ي دارو ها به حالت compensated بوده )يعني به وسيله ي دارو ها مشکالت قلبي بيمار کنترول مي شده.( ولي االن دچار decompensation شده است.

:Management در اين شرايط براي کنترول بيمار عالوه بر شناسايي عامل decompensation بايد از سه رده ي دارويي زير هم استفاده کنيم:

:Diuretic .1 از اين دارو ها براي کم کردن عالئم congestion

Inotropes .2

Vasodilator .3

در مورد داروهاي 2و3 با توجه به شرايط مريض بايد تصميم بگيريم که از کدام يک بايد استفاده کنيم مثال بيماري که دچار تنگي نفس شده ولي فشار خونش نرمال است، مي توانيم از دارو هاي Vasodilator استفاده کنيم که با اين کار preload وcongestion قلب کم مي شود و کارکرد قلب بهتر مي شود، ولي در شرايطي که مريض همراه با decompensation کاهش فشار خون هم دارد از دارو هاي Vasodilator استفاده نمي کنيم چون خود اين دارو ها مقداري فشار خون را کاهش مي دهند. براي اين افراد از Inotropes ها استفاده مي کنيم تا قابليت انقباضي قلب را باال ببريم و در نتيجه فشار خون مريض را در حالت طبيعي حفظ کنيم.

HF with reduced ejection fraction

راهکارهاي دارويي براي کاهش : HF

.1 ديوريتيک : کاهش congestion با استفاده از ديوريتيک ها که خط اول درمان فروزمايد است که مي توان آن را به صورت IV چند ساعت يکبار تجويز کرد يا اين که به صورت .continuous معموال در شرايطي که فشار خون بيمار کمتر از حالت طبيعي است بهتر است از روش دوم استفاده کنيم زيرا در اين حالت توکسيسيته ي دارو را بهتر مي توان کنترول کرد. همچنين بايد دقت کرد که مريض هايي که قبال ديوريتيک مصرف کردند، بايد دوز دارو را افزايش دهيم. گاهي ممکن است شخص به دليل مشکالت کليوي نسبت به فروزمايد حساسيت نداشته باشد براي همين در اين شرايط ما بايد از ديوريتيک لوپ استفاده کنيم.

:Inotropes .2 شامل دارو هاي خوراکي مثل ديگوکسين ) )Digoxin و يا دارو هاي تزريقي مثل دوپامين، دوبوتامين و نوراپي نفرين. اين دارو ها داراي mortality بااليي هستند و فقط در يک دوره ي موقت از آن ها استفاده مي کنيم چون مقلد سيستم سمپاتيک هستند باعث نکروز قلب مي شود. )استاد اشاره کردند که در سال هاي گذشته پزشکان قلب به مريض داروي inotrope مي دادند تا شخص کمي بر و رو بيايد ولي االن در روند درماني در رشته ي قلب اين دارو درclass سه طبقه بندي مي شود. اين class ها به صورتي است که class يک توصيه ي خيلي قوي بر آن مي شود و همينطور تاclass سه که اصال توصيه نمي شود .( توصيه مي شود که از ديگوکسين براي خاصيت inotrope بودنش استفاده نکنيم بلکه در موارد ديگر مثل کنترول ضربان AF از آن استفاده کنيم.

:ACE inhibitors .3 دارو هاي بسيار مفيدي هستند حتي در مراحل اوليه ي بيماري که شخص عالمت دار نشده استفاده مي شود. مثال در حالتي که شخص دچار افت EF شده است ولي هنوز هيچ عالئمي ندارد از اين دارو استفاده مي کنيم و ejection fraction بهتر مي شود چون با کم کردن آنژيوتانسين 2 باعث کم کردن اثر سيستم سمپاتيک مي شود و همچنين preload و afterload را نيز کم مي کند.

:ARBs .4 اگر بيمار به ACE inhibitors پاسخ نداد، بايد از اين دارو ها استفاده کنيم.

: Spironolactone .5 يک ديوريتيک هست که اثرات ضد فيبروز روي قلب دارد چون آنتاگونيست آلدوسترون است که در نهايت آلدوسترون آنژيوتانسين 2 را باال مي برد.

?-blocker .6 :شامل کاروديلول، مديوولول، لوزارتان، والزارتان که در ايران کاروديلول استفاده مي شود.

درمان هاي interventional براي کاهش :HF

:Revascularization .1 به دو صورت percutaneous coronary intervention (pci) و

عمل جراحي باز صورت مي گيرد که هر دو راهکار براي افرادي که دچار ischemic heart failure هستند استفاده مي شود.
: Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) .2 مريض هاي HF اغلب دچار left bundle branch block مي شوند اين مسئله عاملي مي شود که در جريان عبور الکتريسيته از باندل ها، سمت لترال قلب به نسبت سپتال ديرتر دچار انقباض شود، همين مسئله باعث عدم هماهنگي در زمان انقباض سمت لترال با سمت سپتال مي شود. با توجه به اين که انقباض نقاط مختلف قلب تاثير در برون ده آن دارد، براي اين افراد در coronary sinus آن ها pacemaker قرار مي دهند که به کمک تحريک همزمان ديواره ي بطن چپ و سپتوم بين دو بطن ناهماهنگي ايجاد شده برطرف شود.

اورژانس هاي نارسايي قلبي

اورژانس هاي نارسايي قلبي شامل cardiogenic shock و pulmonary edema مي باشند. گاهي ممکن است که شخص دچار هر دوي اين حالت ها شود.

درمان

.1 افزايش فشار خون: اينجا مي توان از داروهاي vasopressors استفاده کرد. مثل نوراپي نفرين که خط اول درمان است هم فشار را باال مي برد و هم اينوتروپ مثبت است در مرحله ي دوم از دوپامين

و دوبوتامين استفاده مي کنيم.

.2 کاهش congestion بيمار

.3 درمان :Hypoxemia استفاده از اکسيژن نازال و يا ماسک هاي اکسيژن . اگر با اين کار naturation مريض بهتر نشد بايد از positive pressure ventilation استفاده کنيم که اين کار هم در کاهش دادن preload قلبي موثر است.
.4 قطع دارو هايي که اثر negative inotropic effect دارند: مثل بتابالکر ها

Vasopressors

اين دارو ها معموال در زماني استفاده مي شوند که مجبور باشيم. اپي نفرين يکي از بهترين دارو هاي اين گروه است، داروي ديگري که در اين گروه قرار دارد دوبوتامين است که مريض را زياد دچار تاکي کاردي نمي کند ولي در مصرف دوپامين اگر غلظت دارو باالتر از?g/kg per min 9 باشد هم اثر اينوتروپي دارد و هم شخص را دچار تاکي کاردي مي کند.

Circulatory assist devices

وقتي فشار مريض را نتوان با راه هاي گفته شده باال برد، بايد از اين وسايل استفاده کرد:

intra aortic balloon pump در اين حالت از شريان آئورت نزولي، بالوني را در زير شريان ساب کالوين قرار مي دهند اين بالون در زمان سيستول جمع مي شود و در زمان دياستول باز مي شود و خون رساني به عروق کرونر بهتر مي شود.

left ventricular assist device اين وسايل به صورت قلب مصنوعي عمل مي کنند و معموال در شرايطي استفاده مي شود که شخص بايد پيوند قلب شود و به صورت موقتي از اين وسيله استفاده مي کنيم.

SHOCK SECONDARY TO RIGHT VENTRICULAR INFARCTION

اين نوع اختالل معموال در جريان انفارکتوس هاي قلب راست اتفاق مي افتد. براي درمان اين افراد مايع درماني در خط اول درمان قرار دارد. اگر شخص به اين نوع درمان پاسخ ندارد، بايد درمان هاي تخصصي تر انجام بديم مثل استفاده از اينوتروپ ها و استفاده از .pacemaker

در فاز حاد سکته ي قلبي Mitral regurgitation، پارگي سپتوم بين بطني و راپچر ديواره ي آزاد بطن ممکن است مريض را دچار شوک بکند.

Acute pulmonary edema Diagnosis

براي درمان اين افراد ابتدا بايد عامل زمينه اي را از بين ببريم مثل عفونت، آنمي، اسيدوز، نارسايي کليه و… .

(Ventilation oxygenation PPVاينتوبه کردن مريض(، استفاده از دارو هايي که preload را کاهش مي دهند مثل ديورتيک ها)کاهش احتقان(، نيترات ها)براي کاهش )preload ، مورفين و .ACEI

بهتر است مريض را در حالتي قرار دهيم که پاهايش حالت آويزان باشد و خود مريض هم بهتر است حالت نشسته داشته باشد. استفاده از اينوتروپ ها و اينودايليتورها همچنين ديگوکسين در درمان دارويي.

برای کسب اطلاعات بیشتر با شماره های درج شده تماس حاصل فرمایید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.